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【摘 要】目的：观察纳洛酮对我院急性酒精中毒意识障碍患者治疗的有效时间。方法：比较我院2009年12月～2010年7月138例应用纳洛酮治疗的急性酒精中毒患者与119例未应用纳洛酮治疗的患者的门诊及留观患者病情转归情况。结果：两组患者均全部治愈，治疗总有效率达100%。然而，纳洛酮治疗组对昏迷期患者的治疗有效时间明显短于对照组。结论：纳洛酮可明显缩短急性酒精中毒患者的昏迷时间，且疗效确切，值得临床推广。
【中图分类号】R749 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0196-01
急性酒精中毒（俗称醉酒）是我院门诊的常见急症。近年来，随着经济发展，各行业及家庭的饮酒人数有增加趋势，急性酒精中毒的发病率亦呈现递增趋势。这样既给当事人带来一定的快感又带来一定的社会问题.。传统上一般采用静脉滴注葡萄糖和普通胰岛素和肌肉注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg治疗。我科自2009.12起至2010.7应用纳洛酮治疗急性酒精中毒138例，现将治疗效果总结分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 于2009年12月～2010年7月收治并留观257例诊断为急性酒精中毒患者[1]。其中纳洛酮治疗组138例，男107例，女31例，兴奋期102例，共济失调期21例，年龄16～67岁，平均年龄32.2岁，昏迷期15例；非纳洛酮治疗对照组119例，男 95例，女24 例，兴奋期91 例，共济失调期16 例，年龄15～69岁，平均年龄31.9 岁，昏迷期12例。以上两组患者性别、病情、年龄等资料无显著差异具有可比性。
1.2 治疗方法 入院前呕吐者不采取洗胃，未呕吐者采取催吐。昏迷者在家属同意下洗胃，然后 在常规持续低流量吸氧、监测生命体征、补液促进酒精排泄、维持水电解质平衡及保护胃黏膜等基本对症支持治疗的基础上，纳洛酮治疗组用纳洛酮（北京华素）0.8～1.2mg+10%葡萄糖250ml静脉滴注，同时采用静脉滴注普通胰岛素和肌肉注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg治疗，而非纳洛酮治疗对照组除未使用纳洛酮外，其他治疗方案与纳洛酮治疗组相同。
1.3 统计方法 采用SPSS12.0软件对两组的计量资料比较采用单因素方差分析。
2 结果
中毒症状消失时间 两组患者均全部治愈，治疗总有效率达100%，亦未发生明显的不良反应。纳洛酮治疗组与对照组对兴奋期和共济失调期患者疗效无显著性差异（P>0.05），而纳洛酮治疗组对昏迷期患者的疗效明显优于对照组（P<0.05），提示纳洛酮可明显缩短急性酒精中毒患者的昏迷时间（见表1）。
3 讨论
正常情况下酒精在胃肠道吸收，在肝内被乙醛脱氢酶和过氧化物酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后经三羧酸循环氧化成二氧化碳和水当过量酒精进入人体，超过肝脏氧化代谢能力，就进入大脑，这时下丘脑释放内源性阿片样物质，其作用最强的是β-内啡肽，另外乙醛与体内多巴胺缩合称阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片样受体。使患者处于先兴奋后抑制状态，继之脑干的呼吸循环中枢受抑制，严重者发生呼吸循环衰竭。纳洛酮作为阿片类受体特异拮抗剂，并能促进酒精在体内转化，有催醒作用[2]。其作用机理为拮抗阿片类受体而无激动活性，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，对血脑屏障有良好的通透性[3]。可对抗β-内啡肽的中枢神经系统抑制作用；竞争性阻断并取代吗啡样物质与受体结合，阻断了吗啡或β-内啡肽的作用[4]。
参考文献：
[1] 李姗.纳洛酮联合醒脑静治疗急性乙醇中毒159例.中国实用医刊，2012，39（23）：94-95.
[2] Kuusniemi K， Z?llner J， Sj?vall S， et al.Prolonged-release oxycodone/naloxone in postoperative pain management： from a randomized clinical trial to usual clinical practice.J Int Med Res. 2012；40（5）：1775-93.
[3] 崔晶.纳洛酮治疗急性重度酒精中毒26例.中国实用医药，2012，7（28）：161.
[4] 郭进.结合纳洛酮的药物作用机制浅谈临床应用新进展[J].井冈山医专学报， 2005，12（2）：15-17.
【中图分类号】R749 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0196-01
急性酒精中毒（俗称醉酒）是我院门诊的常见急症。近年来，随着经济发展，各行业及家庭的饮酒人数有增加趋势，急性酒精中毒的发病率亦呈现递增趋势。这样既给当事人带来一定的快感又带来一定的社会问题.。传统上一般采用静脉滴注葡萄糖和普通胰岛素和肌肉注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg治疗。我科自2009.12起至2010.7应用纳洛酮治疗急性酒精中毒138例，现将治疗效果总结分析如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 于2009年12月～2010年7月收治并留观257例诊断为急性酒精中毒患者[1]。其中纳洛酮治疗组138例，男107例，女31例，兴奋期102例，共济失调期21例，年龄16～67岁，平均年龄32.2岁，昏迷期15例；非纳洛酮治疗对照组119例，男 95例，女24 例，兴奋期91 例，共济失调期16 例，年龄15～69岁，平均年龄31.9 岁，昏迷期12例。以上两组患者性别、病情、年龄等资料无显著差异具有可比性。
1.2 治疗方法 入院前呕吐者不采取洗胃，未呕吐者采取催吐。昏迷者在家属同意下洗胃，然后 在常规持续低流量吸氧、监测生命体征、补液促进酒精排泄、维持水电解质平衡及保护胃黏膜等基本对症支持治疗的基础上，纳洛酮治疗组用纳洛酮（北京华素）0.8～1.2mg+10%葡萄糖250ml静脉滴注，同时采用静脉滴注普通胰岛素和肌肉注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg治疗，而非纳洛酮治疗对照组除未使用纳洛酮外，其他治疗方案与纳洛酮治疗组相同。
1.3 统计方法 采用SPSS12.0软件对两组的计量资料比较采用单因素方差分析。
2 结果
中毒症状消失时间 两组患者均全部治愈，治疗总有效率达100%，亦未发生明显的不良反应。纳洛酮治疗组与对照组对兴奋期和共济失调期患者疗效无显著性差异（P>0.05），而纳洛酮治疗组对昏迷期患者的疗效明显优于对照组（P<0.05），提示纳洛酮可明显缩短急性酒精中毒患者的昏迷时间（见表1）。
3 讨论
正常情况下酒精在胃肠道吸收，在肝内被乙醛脱氢酶和过氧化物酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后经三羧酸循环氧化成二氧化碳和水当过量酒精进入人体，超过肝脏氧化代谢能力，就进入大脑，这时下丘脑释放内源性阿片样物质，其作用最强的是β-内啡肽，另外乙醛与体内多巴胺缩合称阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片样受体。使患者处于先兴奋后抑制状态，继之脑干的呼吸循环中枢受抑制，严重者发生呼吸循环衰竭。纳洛酮作为阿片类受体特异拮抗剂，并能促进酒精在体内转化，有催醒作用[2]。其作用机理为拮抗阿片类受体而无激动活性，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，对血脑屏障有良好的通透性[3]。可对抗β-内啡肽的中枢神经系统抑制作用；竞争性阻断并取代吗啡样物质与受体结合，阻断了吗啡或β-内啡肽的作用[4]。
参考文献：
[1] 李姗.纳洛酮联合醒脑静治疗急性乙醇中毒159例.中国实用医刊，2012，39（23）：94-95.
[2] Kuusniemi K， Z?llner J， Sj?vall S， et al.Prolonged-release oxycodone/naloxone in postoperative pain management： from a randomized clinical trial to usual clinical practice.J Int Med Res. 2012；40（5）：1775-93.
[3] 崔晶.纳洛酮治疗急性重度酒精中毒26例.中国实用医药，2012，7（28）：161.
[4] 郭进.结合纳洛酮的药物作用机制浅谈临床应用新进展[J].井冈山医专学报， 2005，12（2）：15-17.