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初级感觉神经元的外周敏化和脊髓后角的中枢敏化是病理性疼痛的主要机制.多种伤害性刺激能使细胞外信号调节激酶(ERK)在背根神经节和脊髓后角中特异性激活和表达增多,这种现象能被MEK特异性抑制剂所明显阻断,并能使明显减弱伤害性刺激所导致的痛觉过敏和异常痛觉,可见,MAPK/ERK信号转导通路在疼痛敏化调控方面发挥着重要作用.ERK激活(p-ERK)后可调控一些基因表达和磷酸化一系列底物,参与疼痛敏化调控,并且可能是通过长时程增强方式来改变突触可塑性来实现.随着研究深入,有望为疼痛治疗提供新的靶位。