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目的 研究熊果苷（AR）减轻自发性高血压大鼠（SHR）主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法 2021年12月，于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组：高血压模型组（SHR组，5只）与AR治疗组（AR+SHR组，5只），同周龄健康雄性Wistar大鼠作为正常对照组（Sham组，5只）。AR+SHR组灌胃的方式给予AR 100 mg/（kg·d）4周。采用智能无创血压计测量鼠尾动脉血压；ELISA检测血清中氧化应激丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平；HE染色法检测主动脉损伤程度，Masson及天狼星红染色检测血管肌纤维化程度；Western blot法检测主动脉组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白的表达水平。结果 切片染色结果提示，Sham组细胞结构排列整齐，细胞核完整，肌纤维无断裂；纤维化程度轻；SHR组细胞排解结构紊乱，肌纤维断裂，细胞核溢出，纤维化程度重；SHR+AR组主动脉组织结构有所恢复，肌纤维排列结构得到改善，纤维化程度减轻。与SHR组相比，SHR+AR组大鼠血压和血清中MDA水平，以及动脉组织中CollagenⅠ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），血清中SOD水平有明显升高。结论 AR治疗可显著减轻SHR平滑肌细胞氧化应激损伤。同时，AR治疗可显著下调ROCK/JNK信号的调控。