【摘 要】
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目的探讨硫化氢(H2S)调节肝硬化大鼠门静脉压力及肝组织细胞增殖的作用及机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分为六组。肝硬化对照组、肝硬化H2S减少组、肝硬化H2S增加组采用四
【机 构】
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石河子大学医学院第一附属医院,石河子大学医学院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30850004)
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目的探讨硫化氢(H2S)调节肝硬化大鼠门静脉压力及肝组织细胞增殖的作用及机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分为六组。肝硬化对照组、肝硬化H2S减少组、肝硬化H2S增加组采用四氯化碳复合因素法制作肝硬化模型;正常H2S增加组和肝硬化H2S增加组腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS)以增加体内H2S;正常硫化氢减少组和肝硬化H2S增加组腹腔注射H2S代谢酶抑制剂PPG,以减少体内H2S;正常对照组和肝硬化对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水。干预7 d后门静脉插管法测定各组门静脉压力,取肝脏组织,免疫组化、PCR法观察肝脏组织内细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果肝硬化对照组门静脉压力较正常对照组增高,CSE表达降低,PCNA表达增加(P均<0.01);肝硬化H2S减少组门静脉压力较肝硬化对照组进一步增高,CSE表达降低,PCNA表达增加(P均<0.01);肝硬化H2S增加组门静脉压力较肝硬化对照组降低,CSE表达增高,PCNA表达降低(P均<0.01)。结论 H2S可调节肝硬化大鼠门静脉压力;其机制可能与其调节细胞增殖有关。
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