【摘 要】
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目的:探讨lncRNA HOXC-AS3对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法:qRT-PCR检测肺癌组织和肺癌细胞H1299、A549和GLC-12中lncRNA HOXC-AS3和miR-21
【机 构】
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海南省儋州市人民医院胸心肿瘤外科,儋州 571799
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目的:探讨lncRNA HOXC-AS3对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法:qRT-PCR检测肺癌组织和肺癌细胞H1299、A549和GLC-12中lncRNA HOXC-AS3和miR-216a-5p水平,A549细胞中转染HOXC-AS3小干扰RNA(si-HOXC-AS3)、HOXC-AS3过表达载体(pcDNA-HOXC-AS3)或miR-216a-5p抑制剂(anti-miR-216a-5p)以沉默、过表达lncRNAHOXC-AS3或干扰miR-216a-5p,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell和划痕实验检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞增殖抗原Ki-67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达,双荧光素酶报告系统验证lncRNA HOXC-AS3与miR-216a-5p靶向关系.结果:与癌旁组织(45例)和人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺癌组织和肺癌细胞H1299、A549和GLC-12中lncRNA HOXC-AS3水平上升,miR-216a-5p水平降低(P<0.05);沉默lncRNA HOXC-AS3可抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT),降低细胞Ki-67、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达,提高E-cadherin蛋白表达,过表达lncRNA HOXC-AS3可促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT;lncRNA HOXC-AS3靶向吸附miR-216a-5p;干扰miR-216a-5p部分逆转沉默lncRNA HOXC-AS3对A549细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用.结论:ln-cRNA HOXC-AS3通过吸附miR-216a-5p促进NSCLC A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,是肺癌的潜在分子靶点.
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