高良姜含药血清及主要成分对TRPA1信号通路的影响

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hongnanjing
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目的体外研究高良姜含药血清及主要成分对TRPA1信号通路的影响。方法以稳定表达TRPA1通道的HEK-293T细胞为体外研究模型,分别采用RT-PCR、Western blot、ELISA、激光共聚焦荧光显微镜研究高良姜含药血清对TRPA1 mRNA和蛋白、细胞内cAMP和Ca2+浓度的影响,并初步确认高良姜3类主要成分对TRPA1表达的影响;采用高效液相色谱法检测高良姜含药血清中的主要有效成分。结果与空白血清组相比,高良姜含药血清对TRPA1 mRNA及蛋白的表达均具有一定的抑制作
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目的研究不同神经调节蛋白亚型NRG1、NRG3和NRG4对不同人胶质瘤细胞迁移的影响。方法U-87 MG、U251及SHG44细胞划痕后,给予浓度0、2、5、10 nmol·L-1重组人源神经调节蛋白。于划痕后0-48 h范围测量细胞迁移率。使用GEPIA数据库分析低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤样本中神经调节蛋白及受体表达水平变化。结果rNRG1β、rNRG3β和rNRG4β均可不同程度促进U-87 MG、U251及SHG44细胞迁移。rNRG3β和rNRG4β的促迁移作用弱于rNRG1
目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对多柔比星引起人乳腺癌细胞凋亡的影响,为乳腺癌化疗和降低乳腺癌对多柔比星耐药性提供新的靶点。方法MTT法检测衣霉素和多柔比星对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;免疫组化法检测乳腺癌组织及正常组织中葡萄糖调节蛋白78的表达;TM(4μmol·L-1)和ADM(0.5μmol·L-1)处理MDA-MB-231细胞,蛋白免疫印迹法检测GRP78、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂PD98059(40μmol·L-1
目的探讨褐藻胶寡糖(AOS)对D-半乳糖(D-gal)诱导的小鼠衰老肾脏的保护作用及潜在机制。方法30只小鼠随机分为Control组、D-gal组、D-gal+AOS组。D-gal和D-gal+AOS组小鼠通过皮下注射D-gal 8周建立肾脏衰老模型,从D-gal注射的第5周开始,D-gal+AOS组小鼠予以AOS灌胃4周。实验结束后采用试剂盒检测肾功能变化;通过HE染色和Masson染色观察肾脏组织形态学改变;Western blot检测p16和Beclin1、p62、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达,以及AMPK/
目的 观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制.方法 BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10-6-10-10 mol·L-1)、氟西汀(10-7 mol·L-1)组、布洛芬(10-7 mol·L-1)组.MTT及LDH法观察LPS诱导BV2细胞炎症反应的时效和量效变化及白藜芦醇对BV2细胞LDH分泌的影响,qRT-PCR法测定炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的mR-NA表达情况,免疫荧光染色观察Iba-1的表达,W
4-羟基芝麻素(4-hydroxysesamin)属于双四氢呋喃木脂素类成分,存在于叶下珠、黄荆、香樟等中药中。以芝麻素为代表的双四氢呋喃类成分具有抗肿瘤、抗脑卒中等作用[1-2],但有关4-羟基芝麻素对神经炎症反应的抑制作用及可能机制未见报道。因此,本实验以课题组前期从香樟中获得的4-羟基芝麻素为研究对象[3],采用LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症模型,探讨其对小胶质细胞神经炎症反应是否具有保护作用及可能作用机制,从而为从中药中寻找神经保护类药物提供参考依据。
目的探讨异黄腐酚(isoxanthohumol,IN)与顺铂(cisplatin,DDP)联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。方法以CCK-8法检测IN、DDP以及两药联用对A549/DDP细胞增殖的影响,并通过Isobologram分析两药联用的协同作用;将A549/DDP细胞分为空白组(未加任何药物处理)、IN组(20μmol·L-1 IN)、DDP组(6 mg·L-1 DDP)、IN+DDP联合用药组(20μ
目的探讨鸦胆子苦醇(brusatol,BRU)对结直肠癌细胞HCT-116侵袭和迁移的影响和可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的BRU对HCT-116细胞增殖能力的影响;划痕和Transwell实验检测BRU对HCT-116细胞迁移能力和侵袭能力的影响;Western blot检测BRU和ROCK抑制剂(Y27632)对HCT-116细胞中迁移侵袭相关蛋白MMP2、MMP9和RhoA、ROCK1表达的影响。结果CCK-8结果显示,经过BRU(0、2.5、5、10、20、40、80、160、3
目的研究黄藤素对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及相关作用机制。方法小鼠预防给药3 d,气管滴注LPS建立ALI小鼠模型,24 h后取肺组织和支气管肺泡灌洗液,计算肺系数,测定肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度,计数BALF中总细胞数,HE染色观察小鼠肺组织肺泡炎,ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-8和IL-1β含量,蛋白质印迹法检测肺组织NF-κB p65、Beclin1和LC-3蛋白表达,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB p65蛋白定位。结果黄藤素能够明显减轻ALI小
目的研究地塞米松缓释剂(sustained-release of dexamethasone,SR Dex)肾囊内植入给药对藏红花红O家兔肾病模型的保护作用及机制。方法采用耳缘静脉注射臧红花红O的方法建立家兔肾病模型。SR Dex手术肾囊内一次性注射给药(1.48、0.74、0.37 mg·kg-1),阳性对照灌胃给药,连续给药8周。分别于造模前后每周定时检测肾病家兔24 h尿蛋白及血肾功能指标变化;采用PAS染色测肾组织病理损伤;天狼猩红(sirius red,SR)染色测肾组织纤
目的观察跨膜蛋白173(TMEM173)的表达变化对TGF-β1诱导活化的人肝星状细胞(LX-2)增殖和凋亡的影响及其机制。方法TGF-β1诱导建立LX-2细胞活化模型,分别利用MTT、EdU和FCM技术检测TMEM173的表达变化对活化LX-2细胞增殖和凋亡的影响,并进一步利用WB技术检测其对细胞增殖和凋亡相关通路蛋白表达的影响。结果TGF-β1成功诱导LX-2细胞活化,且与对照组相比,GFP-TMEM173组细胞的增殖率明显升高、且凋亡率明显降低,而TMEM173-siRNA组细胞的结果则相反;另外,