探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides，LBP)的保护作用。
方法选用SPF健康雄性大鼠128只，随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只，染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg，32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg，32只)。动物染毒选用非暴露式气管一次注入法，LBP干预采用灌胃法。试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1 (HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-l)的含量。制作肺组织病理切片观察病理改变，电子显微镜观察肺脏超微结构改变。
结果BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润，间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变；经LBP干预后上述病理变化减轻。染毒40 d，与对照组比较，BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高，差异有统计学意义(P<0.05或P< 0.01)；染毒80 d，BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。染毒40 d，BeO染毒组、BeO+LBP干预组，染毒60、80 d, BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；染毒40、80 d, BeO染毒组、BeO+LBP干预组，染毒60 d, BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经LBP干预40 d后，BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组，差异有统计学意义(P<0.05)；干预80 d后，BeO+ LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组，差异有统计学意义(P<0.05)；干预60 d后，BeO+LBP高剂量组、干预80 d后，BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组，差异有统计学意义(P<0.01)；干预40 d后，BeO+LBP干预组、干预60 d后，BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
结论BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常，LBP具有保护作用。