探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在惊厥性脑损伤中的作用及可能机制。
方法健康成年Wistar大鼠64只按随机数字表法分为惊厥组(n=32)和正常组(n=32)，惊厥组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发惊厥持续状态(SC)，并于惊厥发作30 min后分别经侧脑室内注射生理盐水2 μL(SC-生理盐水组)、BDNF 4 μL(0.1 μg/μL)(SC-BDNF组)、抗BDNF抗体2 μL(200 μg/mL)(SC-抗BDNF抗体组)或不注射(SC-无注射组)；正常组亦分别按上述处理分为4组(正常-生理盐水组、正常-BDNF组、正常-抗BDNF抗体组、正常-无注射组)，用于与惊厥组作相应对照。注射后6 h处死各组大鼠，采用流式细胞仪检测海马细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化和细胞色素C(cytC)含量。
结果(1)与正常组各亚组相比，惊厥组各对应亚组海马细胞△Ψm降低和cytC含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与正常-无注射组相比，正常-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△Ψm显著降低、cytC含量显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与正常-抗BDNF抗体组注射侧相比，正常-BDNF组注射侧海马细胞△Ψm显著升高、cytC含量显著降低，差异均有统计学意义(P< 0.05)。(3)与SC-生理盐水组注射侧和SC-无注射组相比，SC-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△Ψm显著降低、cytC含量显著升高，SC-BDNF组注射侧海马细胞△Ψm显著升高、cytC含量显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论(1)SC可诱导海马细胞△Ψm降低和cytC释放。(2)SC后脑室内注射外源性BDNF对海马细胞△Ψm降低和cytC释放有一定抑制作用，提示BDNF抑制细胞凋亡早期事件的发生可能是其保护惊厥性脑损伤的机制之一。