探讨3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘（哮喘）小鼠气道炎症、气道高反应和黏液分泌的影响及其作用机制。
方法采用随机数字表法将24只C57BL/6J雌性小鼠随机分为健康对照组（PBS组）、哮喘组（OVA组）、哮喘+3-甲基腺嘌呤组（OVA+3-MA组）、哮喘+4-苯基丁酸钠组（OVA+4-PBA组），每组6只。OVA组、OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组均以卵清白蛋白（OVA）致敏、激发构建哮喘模型，PBS组则用PBS溶液致敏并激发作为对照处理；在激发前2 h，OVA+3-MA组给予3-甲基腺嘌呤腹腔注射，OVA+4-PBA组给予4-苯基丁酸钠腹腔注射。通过气道高反应性Penh值、BALF嗜酸粒细胞和肺组织的病理变化，确定哮喘模型的建立，观察各组小鼠肺组织胶原沉积情况和黏液分泌水平，检测肺组织中LC3B、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白含量的变化。
结果OVA组Penh值和BALF中嗜酸粒细胞明显高于PBS组（均P<0.05）；OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组在乙酰甲胆碱浓度为6.25、12.50、25.00和50.00 g/L激发时，其Penh值显著低于OVA组（均P<0.05），BALF中嗜酸粒细胞也明显低于OVA组（P<0.05）。肺组织病理检查可见OVA组小鼠气管和肺血管周围表现出明显的炎症细胞浸润，肺泡间隔增厚、结构破坏，平滑肌层增厚，胶原沉积和杯状细胞增生；OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组小鼠气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏，胶原沉积和杯状细胞增生均较OVA组明显减少；PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见OVA组LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop和Bip等蛋白表达量（1.09±0.04 vs 0.34±0.09，0.18±0.01 vs 0.06±0.01，1.90±0.38 vs 0.46±0.11，1.67±0.18 vs 0.41±0.08，2.96±0.45 vs 1.11±0.10，2.07±0.34 vs 0.49±0.17）较PBS组均明显高（P<0.05）；OVA+3-MA组和OVA+4-PBA组LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Muc5ac、Atf6、Chop、Bip等蛋白表达量（0.46±0.07 vs 1.09±0.04，0.63±0.03 vs 1.09±0.04；0.11±0.02 vs 0.18±0.01，0.12±0.02 vs 0.18±0.01；0.72±0.22 vs 1.90±0.38，0.57±0.13 vs 1.90±0.38；1.06±0.12 vs 1.67±0.18，1.02±0.12 vs 1.67±0.18；1.67±0.21 vs 2.96±0.45，1.10±0.15 vs 2.96±0.45；1.03±0.11 vs 2.07±0.34，0.97±0.10 vs 2.07±0.34）较OVA组均明显降低（P<0.05）。
结论3-MA可以抑制哮喘小鼠的气道炎症，减轻气道高反应和黏液分泌，其机制可能与抑制细胞自噬，从而抑制内质网应激反应有关。