γ-生育三烯酚抑制人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移及其机制探讨

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目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃腺癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及其可能的分子机制。方法:用不同浓度(0、15、30、45、60和100μmol/L)的γ-T3作用SGC-7901细胞后,采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,然后采用蛋白质印迹法检测细胞中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路蛋白的表达。结果:15~100μmol/Lγ-T3作用SGC-7901细胞24、48和72 h后,细胞增殖能力受到明显抑制,且呈时间和剂量依赖性(P值均<0.01)。15~60μmol/Lγ-T3单独作用或与10 ng/mL肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)联合作用SGC-7901细胞24 h后,细胞迁移和侵袭能力均被明显抑制(P值均<0.01)。15~60μmol/Lγ-T3作用SGC-7901细胞24 h后,NF-κB、NF-κB p65和COX-2蛋白的表达水平均随着作用浓度的增加呈明显降低趋势(P值均<0.01)。结论:γ-T3可抑制人胃腺癌SGC-7901细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与阻滞NF-κB信号通路和下调COX-2蛋白表达有关。 Objective: To investigate the inhibitory effect of γ-tocotrienol (γ-T3) on the invasion and migration of human gastric adenocarcinoma SGC-7901 cells and its possible molecular mechanism. Methods: SGC-7901 cells were treated with different concentrations of γ-T3 (0,15,30,45,60 and 100μmol / L), and cell proliferation was detected by CCK-8 assay, cell scratch healing assay and Transwell invasion assay , Migration and invasion ability of the cells were detected by Western blotting, and then the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) signaling pathway proteins were detected by Western blotting . Results: After being treated with 15-100μmol / L γ-T3 for 24, 48 and 72 h, SGC-7901 cells were significantly inhibited in a time-and dose-dependent manner (P <0.01). SGC-7901 cells were treated with 15 ~ 60μmol / L γ-T3 alone or in combination with 10 ng / mL tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) for 24 h, the cell migration and invasion were significantly inhibited P <0.01). The expression levels of NF-κB, NF-κB p65 and COX-2 in SGC-7901 cells treated with 15-60 μmol / L γ-T3 all decreased with increasing concentration (all P <0.01) . Conclusion: γ-T3 can inhibit the invasion and metastasis of human gastric adenocarcinoma SGC-7901 cells, and its mechanism may be related to blocking the NF-κB signaling pathway and down-regulating the expression of COX-2 protein.
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