【摘 要】
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心肌缺血时,细胞内氯离子浓度急剧增加.细胞外低氯灌流和SITS等二苯乙烯衍生物可显著减少细胞内氯离子浓度的增加及缺血再灌注引起的心律失常.二苯乙烯衍生物和去除细胞外氯
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心肌缺血时,细胞内氯离子浓度急剧增加.细胞外低氯灌流和SITS等二苯乙烯衍生物可显著减少细胞内氯离子浓度的增加及缺血再灌注引起的心律失常.二苯乙烯衍生物和去除细胞外氯离子后对缺血心肌细胞的保护作用可能与该处理阻断了心肌缺血引起的细胞膜上的氯-碳酸根离子交换系统的激活因而减少了细胞内过高的氯浓度有关.缺血导致的细胞内ATP等代谢物的外漏和在细胞间隙的堆积可能是激活氯-碳酸根离子交换系统的一个重要因素.深入研究心肌缺血时细胞内氯离子浓度急剧增加的机制,将有利于更好地认识氯离子在心肌细胞的兴奋及其传导中的重要意
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