【摘 要】
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目的:研究不同冷缺血损伤条件下,大鼠肝脏移植后肝脏再生的分子机制.方法:建立大鼠原位肝移植模型.实验分为:冷缺血1 h、8 h和16 h组.观察各组的生存率,并在术后90 min、1、2
【机 构】
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中山大学附属第一医院移植外科,广东,广州510080中山大学附属第三医院移植外科,广东广州,510630;
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目的:研究不同冷缺血损伤条件下,大鼠肝脏移植后肝脏再生的分子机制.方法:建立大鼠原位肝移植模型.实验分为:冷缺血1 h、8 h和16 h组.观察各组的生存率,并在术后90 min、1、2,4和7 d收集标本,观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、信号转导激活蛋白3(STAT3)等表达情况.免疫组化检测细胞周期素D1的表达和肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况.比较实验各组肝脏移植后TNF-α和IL-6的表达水平.分析实验各组移植术后48 h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞数.结果:冷缺血1 h、8 h和16 h后肝脏移植物的存活率均为100%(>14 d).移植术后90 min,与冷缺血1 h组相比,冷缺血8 h和16 h组大鼠移植肝内TNF-α等因子表达明显增加(P<0.05).移植术后90 min,与冷缺血1 h和8 h组相比,16 h组IL-6的表达亦明显增强(P<0.05).冷缺血8 h和16 h组STAT3活性明显增强.冷缺血8 h组细胞周期素D1在胞浆和细胞核内均有表达.冷缺血16 h组细胞周期素D1仅在核内表达.肝细胞复制活跃.与冷缺血1 h和8 h组相比,冷缺血16 h组术后48 h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多(P<0.05).结论:大鼠肝脏移植物经受16 h冷缺血损伤后仍然能够启动,完成肝脏再生,修复组织损伤.大鼠肝脏移植后的肝脏再生可能通过TNF-α/IL-6/STAT3/cyclinD1/DNA合成的途径调节.
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