【摘 要】
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目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(
【机 构】
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湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室
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目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。
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