未治疗的瘤型麻风:皮肤血管组织病理学所见

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作者从马来西亚、印度、非洲和南美100例未经治疗的瘤型麻风患者作皮肤活组织检查,研究其血管内膜、中膜和外膜的病理变化及含菌情况.

其他文献
本文总结了8年来应用氩激光治疗皮肤血管损害(鲜红斑痣、毛细血管/海绵状血管瘤和毛细血管扩张症)的临床经验。此外,并简述了氩激光对文身、色素痣、脂溢性角化和化脓性肉芽肿的疗效。材料和方法:氩激光器产生蓝绿色混合光谱(480~521毫微米)的强光。光斑直径常为1毫米。功率1~2.5瓦。脉冲持续时间多为0.2秒。操作时,光针和皮肤垂直,距离为2~4厘米。对血管瘤和文身每平方厘米治疗区域的激光总照射量平均
本文患者根据其临床症状及镜检找到寄生虫或虫卵而确诊.10例中9例6~12岁,1例40岁.病程2~10周.6例儿童伴有继发性感染者住院治疗.用2.5%灭滴灵蜂蜡液体石蜡乳剂及灭滴灵草酸苄酯蜂蜡液体石蜡乳剂治疗各5例.6例住院观察者,沐浴后除面部外全身涂擦乳剂,每天一次连续3天,不再沐浴.并用奴佛卡因青霉素治疗继发感染.4例在门诊用同样方法治疗.家属接触者同时用苯甲酸苄脂乳剂治疗.患者在第5、10及3
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本病在1948年首先为木村所描述.病损累及淋巴结或皮下结缔组织,主要是腮腺和颌下腺或两处均可受累.特征是皮下大小不一的肿瘤,皮肤水肿和严重的瘙痒,有的并发异位性皮炎和苔藓淀粉样变.
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溶酶体溶酶体这种细胞器是1949年deDuve等在研究大鼠肝内与碳水化合物代谢有关的酶类时首先发现的。他们利用当时新发展出的细胞离心分级分离技术获得一类离心性质介于线粒体和微粒体之间的亚细胞颗粒,发现其酸性磷酸酶及其他水解酶的含量很高,通过离心计算出其大小为0.2~0.8微米。证明如小心制备,不使这种颗粒破裂,则所含酶类对相应酶作用物无活性;反之如制备中不顾及细胞结构,或使之受到低渗透压或表面活性
实验证明小鼠全身照射紫外线,不仅可在体内产生UVDNA,而且在预先用UVDNA致敏的动物中,真皮表皮连接处可见到免疫球蛋白及补体的沉积,这些组织变化与SLE中所见的相似。本文的目的在于阐明因紫外线照射所致皮肤损害中UVDNA所起的作用,并在体外检查真皮表皮连接处基底膜与UVDNA及天然DNA结合的特点。
10余年来,治疗轻度到中等度痤疮倾向于采用抗菌素局部疗法,主要原因在于已证明有几种外用制剂能抑制皮脂腺内痤疮丙酸菌的生长并减少引起丘疹脓疱疹的游离脂肪酸的细菌性炎症.还有,局部应用较全身治疗危险少,方法简单,并可作为脱皮剂的附加剂.
银屑病的发病虽有种种学说,但总存在两个基本环节:第一是病因的起始环节,往往是由遗传因素决定的角朊细胞异常;第二是发病的终末环节,是对作为银屑病损害特点的明显增生的解释.绝大多数银屑病病因学说的不同之处,仅在于对这两个发病环节间如何相互联系所持的不同认识.本文收集了近年来有关这方面的观察资料,其中有一些与以往完全不同的观点,包括:①郎格罕细胞(LC)可能参与角化过程,②表皮的LC来源于血中的单核细胞
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作者对8例Szary综合征进行了临床及实验室的研究,共随访8年,其中3例因肺炎及败血症死亡.本组病例中男性6人,女性2人,年龄为47~76岁,确诊前先有皮损2~5年,曾诊断为慢性淋巴性白血病、红皮病或慢性皮炎等,均有剥脱性浸润性红皮病及淋巴结病,伴有不同程度的瘙痒.7例有掌?角化.部分患者有脱发,甲营养不良及面部水肿而导致眼睑外翻.无发热、体重减轻及食欲不振等全身症状.4例白细胞计数>13000/
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光化学疗法(PUVA)治疗银屑病有良效。但长期反复应用,UVA照射的累积量增大,有引起皮肤变性或癌肿的潜在危险。维生素甲酸治疗银屑病虽有一定疗效,但由于副作用较大而未能推广应用。为了提高PUVA的治疗效果,减少UVA的累积量,作者将二种治疗方法联合应用,以观察治疗效果。病人均为泛发性中度或重度稳定期斑块型损害。研究分下面几组进行:(1)单纯维生素甲酸治疗:共治疗10例,维生素甲酸每日剂量按体重每公
细胞表面标记对人类各种淋巴样细胞恶性病中淋巴样细胞的本质、来源及类型已提供了重要见解,作者以往已描述过:MF急性期患者周围血中带有Ig的淋巴样细胞数目异常升高,而在疾病的非活动期则逐渐恢复正常.在使用自然E玫瑰花瓣形成作为T细胞的标记以及用荧光马抗人Ig(HAHIg)作为B细胞的标记时,由于E玫瑰花瓣形成细胞及Ig阳性细胞的总数远远超过100%,因此确定急性期患者的细胞既具有T细胞标记又具有B细胞