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目的探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系.方法分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数.结果缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P＜0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P＜0.05).残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P＜0.01).缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P＜0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.05).缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P＜0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.01).结论缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害.