【摘 要】
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建立酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）模型,研究茯苓多糖（Poria cocos polysaccharides, PCP）提取物对ALD小鼠细胞色素P450 2E1（CYP2E1）及核因子κB（NF-κB）炎症信号通路的影响,探讨其对ALD的保护作用及机制。60只SPF级雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(联苯双酯200 mg·kg-1)
【基金项目】
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国家重点研发计划项目（2017YFC1701600,2017YFC1701601,2017YFC1701602,2017YFC1701603,2017YFC1701605）； 安徽省菌类药物研发“115”产业创新团队项目（皖人才办[2020]4号）； 安徽省中央引导地方科技发展专项（201907d07050002）；
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建立酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）模型,研究茯苓多糖（Poria cocos polysaccharides, PCP）提取物对ALD小鼠细胞色素P450 2E1（CYP2E1）及核因子κB（NF-κB）炎症信号通路的影响,探讨其对ALD的保护作用及机制。60只SPF级雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(联苯双酯200 mg·kg-1)、茯苓多糖低剂量组(50 mg·kg-1)、茯苓多糖高剂量组(200 mg·kg-1),建立Gao-binge模型并给药。观察肝脏形态及病理学变化,计算脏器指数,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,ELISA法检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,免疫荧光染色观察巨噬细胞激活情况,Western blot分析主要代谢酶CYP2E1及Toll样受体4（TLR4）、磷酸化核因子κB p65（p-NF-κB p65）、核因子κB p65（NF-κB p65）蛋白的表达。与模型组相比,PCP给药组可显著改善肝组织病理损伤情况。免疫荧光结果显示,与模型组相比,给药组肝组织炎性巨噬细胞数量减少,并且各给药剂量组ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α的含量显著降低（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.01）。茯苓多糖提取物对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能是调控代谢酶CYP2E1的表达和抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,减轻氧化应激和炎症损伤,抑制ALD的发展。
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