【摘 要】
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已有研究证实,microRNA（miRNAs）通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1（host cell factor 1,HCFC1）抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654-5p在乳腺癌组织中低表达,且低表达病人愈后较差（P=0.013）,实时荧光定量PCR（quantitative rea
【基金项目】
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山东省自然科学基金项目（No.ZR2019MH033）； 国家自然科学基金（No.81702932）； 潍坊医学院公派国内访学项目经费资助（No.20197-05）； 山东省高等学校青创人才引育计划团队项目（205）～～；
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已有研究证实,microRNA（miRNAs）通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1（host cell factor 1,HCFC1）抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654-5p在乳腺癌组织中低表达,且低表达病人愈后较差（P=0.013）,实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）检测表明,miR-654-5p在MDA-MB-231细胞中表达降低（P＜0.05）,且与对照组相比,转染过表达质粒后,miR-654-5p的表达明显升高（P＜0.05）。5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷（EdU）增殖实验和Transwell实验表明,过表达miR-654-5p能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P＜0.05）。运用Cytoscape软件筛选出miR-654-5p的Hub基因HCFC1,发现miR-654-5p与HCFC1的表达呈负相关,且HCFC1在乳腺癌组织中的表达水平较高并与淋巴结转移密切相关,此外,HCFC1高表达病人的愈后较差（P=0.0039）。双荧光素酶实验证实,miR-654-5p能够与HCFC1 mRNA的3′-UTR结合（P＜0.05）。Western印迹结果显示,与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,HCFC1在MDA-MB-231细胞中表达水平较高（P＜0.05）,过表达miR-654-5p后HCFC1的表达显著下调（P＜0.05）。Transwell实验结果显示,与对照组相比,过表达miR-654-5p后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显下降,而共转HCFC1在一定程度上能够逆转miR-654-5p对于乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用（P＜0.05）。综上所述,miR-654-5p可通过调节HCFC1的表达进而抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
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