目的:观察早期应用氨基胍对糖尿病大鼠循环及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨其对糖尿病肾脏形态、功能的保护作用及潜在AGEs与AngⅡ之间的作用关系。方法:Wistar大鼠随机分组,诱导糖尿病模型后,立即给予糖尿病干预组氨基胍。第12周末检测尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr),半定量评分评估肾脏病理改变,放免法、免疫组织化学法分别检测血浆及肾脏AngⅡ水平。结果:与糖尿病对照组相比,氨基胍干预组UAER及肾脏病理改变程度显著减轻(P<0.01),肾脏AngⅡ水平明显减少(P<0.01),血浆AngⅡ水平增加(P<0.01)。结论:早期应用氨基胍可能通过阻断AGEs生成从而显著减少肾内AngⅡ水平,抑制局部肾素-血管紧张素系统激活,这可能是氨基胍保护糖尿病大鼠肾脏形态和功能的重要原因之一;氨基胍干预后糖尿病大鼠血浆AngⅡ水平升高可能与局部AngⅡ水平下降后机体的代偿反应有关,具体机制尚需进一步实验证实。