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目的
探究色素上皮衍生因子（PEDF）和金属硫蛋白2A（MT2A）在心肌细胞缺氧损伤中的作用。
方法采用随机数字表法将20只健康C57 B/6小鼠分为4组，以酶消化法分离出心肌细胞并经MT2A处理后，A组常氧（95%空气+5% CO2）培养，B组、C组、D组均低氧（94%N2+1%O2+5%CO2）培养，其中C组过表达PEDF-MT2A，D组采用siRNA阻断PEDF-MT2A表达。应用DHR123标记后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基（ROS）表达，Western blotting检测心肌细胞氧化应激丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）分子通路、纤维化基质金属蛋白酶（MMPs）/基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）及收缩功能Ca2+-ATP酶mRNA表达水平。
结果与A组相比，B、C、D组MT2A蛋白表达明显下降，其反应条带的校正灰度值分别为A组的35.33%、92.06%和49.16%；B组ROS，MAPK信号传导通路相关蛋白ERK、JNK、p38表达水平及Ca2+-ATP酶mRNA表达水平较A组明显下降，Ca2+荧光强度减弱，MMPs/TIMPs比值明显升高（P<0.05）；C组仅ROS、MMPs/TIMPs比值表达水平较A组明显下降（P<0.05）；D组ERK、JNK、p38表达水平及MMPs/TIMPs比值均显著高于A、B组（P<0.05）。与C组相比，D组ROS，MAPK信号传导通路相关蛋白ERK、JNK、p38表达水平及Ca2+-ATP酶mRNA表达水平明显下降，Ca2+荧光强度减弱，MMPs/TIMPs比值明显升高（P<0.05）；
结论PEDF可通过与MT2A的作用，调节相关分子通路，影响心肌细胞氧化应激、纤维化、收缩功能。