【摘 要】
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目的 探讨大鼠下丘脑双侧室旁核(PVN)损伤引起的过食和肥胖的产生机制. 方法 Wistar雄性大鼠36只,通过电损伤下丘脑双侧PVN使大鼠产生过食和肥胖,检测ghrelin、melanotan-II(
【机 构】
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浙江大学城市学院医学与生命科学学院临床医学系,杭州,310015;浙江大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系,杭州,310058
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目的 探讨大鼠下丘脑双侧室旁核(PVN)损伤引起的过食和肥胖的产生机制. 方法 Wistar雄性大鼠36只,通过电损伤下丘脑双侧PVN使大鼠产生过食和肥胖,检测ghrelin、melanotan-II(MT-II,一种合成的α-黑色素细胞刺激素--α-MSH的结构同源体)以及胆囊收缩素-8(CCK-8)摄食作用的改变. 结果 双侧PVN损伤后大鼠的体重和摄食量明显增加,显示出过食和肥胖,手术后1周,外周给与Ghrelin,3～4h后PVN损伤组比伪损伤组的摄食量增加明显,Ghrelin显示出更强的刺激摄食的作用; 中枢给予MT-Ⅱ可明显抑制24h节食大鼠的食物摄取,然而PVN损伤后MT-II对24h节食大鼠摄食的抑制作用减弱甚至消失;外周给予CCK-8可明显抑制大鼠各时间段的摄食作用,PVN损伤组和伪损伤组之间未见明显差异. 结论 大鼠下丘脑双侧PVN损伤引起的过食和肥胖可能与增强的ghrelin对摄食的刺激作用和(或)α-MSH受体的破坏有关.
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