【摘 要】
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许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚.本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制.研究发
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许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚.本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制.研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs.MRSA的三种PFTs:alpha-溶血素(Hla)、酚溶性调质(PSMs)和双组份白介素(HlgAB),可直接引发神经元放电并产生自发性疼痛.背根神经节神经元的阳离子通道TRPV1特异性介导MRSA所致的热痛敏.在MRSA作用下神经元形成的穿孔允许QX-314进入伤害性感受器,从而在感染期间缓解疼痛.QX-314在MRSA感染时可以即刻并且长时程阻断疼痛,其镇痛效果明显优于临床广泛应用的利多卡因和布洛芬两种镇痛药.
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