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休克患者因各种病因可导致微循环障碍和衰竭，因此有效改善微循环障碍是抢救休克患者的重要环节。本研究旨在探讨应用长托宁对改善休克患者微循环的效果。
资料与方法
休克期间需行手术患者42例，感染性休克28例，低血容量休克14例，随机分为对照组（C组，n=21）和长托宁组（T组，n=21），两组性别、年龄、体重相比较，差异无统计学意义（均P>005）。两组情况，见表1。
麻醉及用药方法：两组入室后立即开通静脉通道，同时行桡动脉置管连续监测血压以及颈内静脉穿刺置管进行补液和监测，两组入室后均按相同方式进行抗休克处理，仅T组在麻醉诱导前静滴长托宁003mg/kg。两组麻醉诱导均采用咪唑安定005mg/kg、乙咪酯01mg/kg、芬太尼2μ/kg、维库溴铵015mg/kg，快速诱导气管插管，接麻醉机机械通讯，麻醉维持用咪唑安定，异氟醚及维库溴铵。
监测指标：两组麻醉诱导前（T0），长托宁静滴后60分钟（T1）、90分钟（T2）、120分钟（T3）抽取血样测定ABL和JVBL，并且记录以上各时段时SPO2、MAP、尿量以及指脉波的变化。
统计学处理：两组数据均采用SPSS 100软件进行统计处理，所得数据用（X±S）表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用配对t检验。以P<005为差异具有统计学意义。
结 果
C组的动脉血乳酸盐含置（ABL）、颈内静脉乳酸盐含量（JVBL）逐渐增高，尤其在90分钟、120分钟两个时段增加更为明显、与麻醉诱导前比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。T组ABL、JVBL给药后各时段与麻醉诱导前差异无统计学意义（P>005），且与同时段的C组比较明显降低，特别是在90分钟、120分钟两个时段降低显著（P<005或P<001）。
在spO2及尿量方面，T组进行性增高与麻醉诱导前比较差异具有统计学意义（P<005），且与同时段的C组比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。C组spO2各时段差异无统计学意义（P>005）。T组指脉波主波波幅（H1）以及上升主波曲线与基线夹角（α1）较C组显著增大。两组因术中经过对症抗休克处理而使尿量有一定程度的增加，但对照组与同时段的T组比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。
两组的MAP、血红蛋白（Hb）均在较正常范围内变化，组内、组间比较均差异无统计学意义（P>005），见表2。
讨 论
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。休克时患者体内儿茶酚胺大量释放。即刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β受体引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减1。ABL、JVBL，是反映机体组织灌流的一个重要指标及反映组织缺氧的敏感指标，是组织缺氧后无氧代谢启动的标志，在多个组织器官灌流明显减少，组织细胞缺血、无氧代谢增强时，ABL、JVBL生成增多，而当组织器官灌流良好时，ABL、JVBL明显降低2，3。此外，尿量是反映肾血液灌流情况的良好指标。在休克期间患者由于血液动力学的改变，儿茶酚胺的分泌增加使肾的入球血管收缩痉挛和有效循环容量减少，从而导致肾血流及肾滤过率明显下降而发生少尿4，5。spO2和指脉波也能较好地反映患者微循环状况，有关研究表明H1和α1可反映出流过指端微血管床血量的变化速度，动脉阻力小，顺应性好，微血管血量增加则H1和α1上升速度快，反之变小6。
本试验中两组给药前ABL、JVBL显著增高，但在给药后T组的ABL、JVBL明显低于对照组（P<005），并且T组尿量较C组显著增多（P<005），这说明应用长托宁后患者休克期间使机体微循环得到明显改善，并有扩张肾血管、改善肾灌流的作用。同时观察到本试验在其他条件基本相同的情况下，其患者spO2以及指脉波的H1和α1在T较C明显提高，这表明长托宁使得微循环血量增大，微血管血容量增多，患者的末梢循环明显改善，证明长托宁有较明显地扩张微血管作用。通常临床改善患者微循环普遍采用抗胆碱药物如东莨菪碱、阿托品等和扩张血管药物如硝普钠、硝酸甘油等，这些抗胆碱药物虽有扩张微血管作用，但其为非选择性作于M胆碱易导致心率增快，而硝普钠等药物易引起血压下降，并可产生快速耐药性及反射性心动过速7，8。使得心肌耗氧量增加，造成心肌缺血，缺氧及血液动力学的改变，这对休克患者是不利的。而长托宁是一种新型的抗胆碱药，除有抗胆碱药的优点外，其对心率、血压无明显影响。这是因为长托宁为选择性抗胆碱药，对M2受体作用较弱，对心率有双向调节作用，对心血管影响较少9。本研究观察到在休克期间为防治微循环障碍时，患者在使用有效抗生素和补充血容量及即时解除病因的基础上，应用长托宁可消除ACH对M和N受体引起的不利效应，解除小血管痉挛，降低外周血管阻力和心脏前负荷，改善微循环和心功能。其作用机制可能是长托宁具有东莨菪碱等抗胆碱药类似的细胞保护作用，能提高细胞对缺血缺氧的耐受性。稳定细胞膜及溶酶体和线粒体等细胞器的膜结构，减少溶酶体的释放和抑制花生四烯酸代谢的产生和休克因子的形成。另外，该药物还可降低毛细血管壁的通透性，减少炎症时的渗出反应，同时由于其扩血管作用，改善了血流速度，使代谢产物较快随血液带走，改善病变局部的内环境10。这些对改善休克患者微循环代谢、恢复微循环功能都有着积极作用。
综上所述，长托宁有利于提高休克患者机体微循环的功能，并且持续作用时间长，不良反应小，对改善患者休克期间微循环功能有较好作用，因此认为长托宁应用于休克患者具有良好的前景。
休克患者因各种病因可导致微循环障碍和衰竭，因此有效改善微循环障碍是抢救休克患者的重要环节。本研究旨在探讨应用长托宁对改善休克患者微循环的效果。
资料与方法
休克期间需行手术患者42例，感染性休克28例，低血容量休克14例，随机分为对照组（C组，n=21）和长托宁组（T组，n=21），两组性别、年龄、体重相比较，差异无统计学意义（均P>005）。两组情况，见表1。
麻醉及用药方法：两组入室后立即开通静脉通道，同时行桡动脉置管连续监测血压以及颈内静脉穿刺置管进行补液和监测，两组入室后均按相同方式进行抗休克处理，仅T组在麻醉诱导前静滴长托宁003mg/kg。两组麻醉诱导均采用咪唑安定005mg/kg、乙咪酯01mg/kg、芬太尼2μ/kg、维库溴铵015mg/kg，快速诱导气管插管，接麻醉机机械通讯，麻醉维持用咪唑安定，异氟醚及维库溴铵。
监测指标：两组麻醉诱导前（T0），长托宁静滴后60分钟（T1）、90分钟（T2）、120分钟（T3）抽取血样测定ABL和JVBL，并且记录以上各时段时SPO2、MAP、尿量以及指脉波的变化。
统计学处理：两组数据均采用SPSS 100软件进行统计处理，所得数据用（X±S）表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用配对t检验。以P<005为差异具有统计学意义。
结 果
C组的动脉血乳酸盐含置（ABL）、颈内静脉乳酸盐含量（JVBL）逐渐增高，尤其在90分钟、120分钟两个时段增加更为明显、与麻醉诱导前比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。T组ABL、JVBL给药后各时段与麻醉诱导前差异无统计学意义（P>005），且与同时段的C组比较明显降低，特别是在90分钟、120分钟两个时段降低显著（P<005或P<001）。
在spO2及尿量方面，T组进行性增高与麻醉诱导前比较差异具有统计学意义（P<005），且与同时段的C组比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。C组spO2各时段差异无统计学意义（P>005）。T组指脉波主波波幅（H1）以及上升主波曲线与基线夹角（α1）较C组显著增大。两组因术中经过对症抗休克处理而使尿量有一定程度的增加，但对照组与同时段的T组比较差异具有统计学意义（P<005或P<001）。
两组的MAP、血红蛋白（Hb）均在较正常范围内变化，组内、组间比较均差异无统计学意义（P>005），见表2。
讨 论
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。休克时患者体内儿茶酚胺大量释放。即刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β受体引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减1。ABL、JVBL，是反映机体组织灌流的一个重要指标及反映组织缺氧的敏感指标，是组织缺氧后无氧代谢启动的标志，在多个组织器官灌流明显减少，组织细胞缺血、无氧代谢增强时，ABL、JVBL生成增多，而当组织器官灌流良好时，ABL、JVBL明显降低2，3。此外，尿量是反映肾血液灌流情况的良好指标。在休克期间患者由于血液动力学的改变，儿茶酚胺的分泌增加使肾的入球血管收缩痉挛和有效循环容量减少，从而导致肾血流及肾滤过率明显下降而发生少尿4，5。spO2和指脉波也能较好地反映患者微循环状况，有关研究表明H1和α1可反映出流过指端微血管床血量的变化速度，动脉阻力小，顺应性好，微血管血量增加则H1和α1上升速度快，反之变小6。
本试验中两组给药前ABL、JVBL显著增高，但在给药后T组的ABL、JVBL明显低于对照组（P<005），并且T组尿量较C组显著增多（P<005），这说明应用长托宁后患者休克期间使机体微循环得到明显改善，并有扩张肾血管、改善肾灌流的作用。同时观察到本试验在其他条件基本相同的情况下，其患者spO2以及指脉波的H1和α1在T较C明显提高，这表明长托宁使得微循环血量增大，微血管血容量增多，患者的末梢循环明显改善，证明长托宁有较明显地扩张微血管作用。通常临床改善患者微循环普遍采用抗胆碱药物如东莨菪碱、阿托品等和扩张血管药物如硝普钠、硝酸甘油等，这些抗胆碱药物虽有扩张微血管作用，但其为非选择性作于M胆碱易导致心率增快，而硝普钠等药物易引起血压下降，并可产生快速耐药性及反射性心动过速7，8。使得心肌耗氧量增加，造成心肌缺血，缺氧及血液动力学的改变，这对休克患者是不利的。而长托宁是一种新型的抗胆碱药，除有抗胆碱药的优点外，其对心率、血压无明显影响。这是因为长托宁为选择性抗胆碱药，对M2受体作用较弱，对心率有双向调节作用，对心血管影响较少9。本研究观察到在休克期间为防治微循环障碍时，患者在使用有效抗生素和补充血容量及即时解除病因的基础上，应用长托宁可消除ACH对M和N受体引起的不利效应，解除小血管痉挛，降低外周血管阻力和心脏前负荷，改善微循环和心功能。其作用机制可能是长托宁具有东莨菪碱等抗胆碱药类似的细胞保护作用，能提高细胞对缺血缺氧的耐受性。稳定细胞膜及溶酶体和线粒体等细胞器的膜结构，减少溶酶体的释放和抑制花生四烯酸代谢的产生和休克因子的形成。另外，该药物还可降低毛细血管壁的通透性，减少炎症时的渗出反应，同时由于其扩血管作用，改善了血流速度，使代谢产物较快随血液带走，改善病变局部的内环境10。这些对改善休克患者微循环代谢、恢复微循环功能都有着积极作用。
综上所述，长托宁有利于提高休克患者机体微循环的功能，并且持续作用时间长，不良反应小，对改善患者休克期间微循环功能有较好作用，因此认为长托宁应用于休克患者具有良好的前景。