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【摘要】 目的 观察急性脑血管意外患者心电图的变化情况。方法 216例急性脑血管意外患者入院后做心电图。结果 216例急性脑卒中患者174例有心电图异常(80.6%),出血性卒中的心电图异常率为92.31%,高于缺血性卒中组(71.09%)。治疗后,部分患者的心电图有不同程序的恢复。结论 急性脑血管意外患者应加强心脏功能的监护,监测心电图,使可逆性的心肌损害得到恢复。
【关键词】 脑血管意外;脑心综合征;心电描记术
1 资料和方法
1.1 一般资料 324例患者均为我院内二科2007年1月至2009年8月收住的急性脑血管意外患者,其中男243例,女81例,年龄49~85岁。诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT检查证实,其中脑出血117例,蛛网膜下腔出血15例,脑梗死192例。前两者为出血性卒中组;后者为缺血性卒中组。全部病例无临床心脏病史,并排除电解质异常。
1.2 方法 全部病例均于入院当天采用心电图描记仪标准12导联心电图检查。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验、χ2检验。
2 结果
2.1 心电图异常表现
2.1.1 异常类型 324例急性脑卒中患者,心电图异常率为80.6%。其中缺血性ST-T改变114例,Q-T延长19例,窦性心动运缓48例,I度房室传导阻滞36例,快速性心律失常(室性期前收缩、房性期前收缩、房性心动过速及短阵室速)有76例,束支传导阻滞22例,异常Q波43例,其中7例呈心肌梗死心电图变化。每个病例均有1~2个心电图异常表现。
2.1.2 卒中类型与心电图的关系 出血性卒中组117例中,心电图异常者108例,占92.31%;缺血性卒中192例,心电图异常者136例,占71.09%,两组比较差异有统计学意义(χ2=9.5664,P<0.05)。
2.1.3 卒中部位与心电图的关系 心电图异常率最高的病变部位为小脑(16/16)、丘脑(50/50),发生率均为100%;其后依次为基底节94.5%、蛛网膜下腔出血91.8%、脑叶88.1%、脑干51.5%,但差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 治疗2周后情况 对上述病例进行动态观察,至入院后2周,261例心电图异常患者有88例完全恢复,138例有明显好转。
3 讨论
急性脑血管意外可使全身各器官形态及功能发生改变,甚至导致多器官障碍综合征,心脏是最常受到侵犯的器官之一。脑心综合征发生机制一般认为与下列因素有关[1]:①脑心血管病变存在着共同的病理基础,如高血压、动脉粥样硬化为脑心血管病的共同常见病因。已发生脑卒中的患者实际上可能已经发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足,脑部病变的发生可诱发和加重心脏病变;②急性脑血管病常因缺血、水肿等病变累及丘脑下部网状结构和脑干的重要核团,使交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺增加,造成心肌损害,而副交感神经功能亢进,可出现心动过缓、异位心律、心房纤颤和心肌受损的心电图改变;③急性脑部病变时,机体处于应激状态,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血;④急性脑血管病时急性颅内压增高,电解质紊乱及血流成分的异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等,造成对心功能的影响。脑部病变时,会给心脏增添新的负担,诱发心脏病变加重。通过心电图检测发现,急性脑血管意外心肌有不同程度的损害。
急性脑血管意外时心电图变化最为敏感及常见,急性期约67%~90%的患者可出现心电图异常[2],本组为80.6%,与之基本相符。异常类型主要为缺血性ST-T改变,其次为多种心律失常。本组资料中脑出血组的心电图异常率明显高于脑缺血组。其原因可能为:脑出血后心脏应变效应的发生机制较为复杂,脑出血后下丘脑调节功能障碍,引起植物神经功能紊乱,交感-肾上腺髓质活动异常,儿茶酚胺合成增多,过多的儿茶酚胺从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间,引起心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩或痉挛,使心肌缺血、缺氧。也有有人认为,脑出血后丘脑下部及脑干上部植物神经受到严重破坏,迷走神经兴奋性降低,交感、副交感平衡失调而导致心律失常[3]。脑卒中后心电图改变与脑损害部位有关[4],呈同心圆改变,即靠近基底节及丘脑的部位病变时其心电图异常率高,反之,周边部位病变则低。基本符合这条规律。
综上所述,急性脑血管病常易继发心脏损害。本组资料结果显示脑血管意外患者经治疗后,部分患者的心电图改变,而非永久性。故在临床上,对脑血管意外患者应加强心脏功能监护,在治疗脑卒中的同时,注意监测心电图,如心肌出现损害及时调整治疗方案。
参考文献
[1] 王新德.神经系统血管性疾病.人民军医出版社,2001:342-343.
[2] 王新德,谭铭勋,郭玉璞,等.脑血管疾病.中国科学技术出版社,1993.153-154.
[3] 许志强,蒋晓英,陈曼娥.出血患者的心电图变化.中国急救医学,2008,20(5):291.
[4] 刘吉林,段德新,吴志英.脑卒中部位与心电图改变的相关性探讨.中国实用内科杂志,2008,14(1):35-36.
【关键词】 脑血管意外;脑心综合征;心电描记术
1 资料和方法
1.1 一般资料 324例患者均为我院内二科2007年1月至2009年8月收住的急性脑血管意外患者,其中男243例,女81例,年龄49~85岁。诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT检查证实,其中脑出血117例,蛛网膜下腔出血15例,脑梗死192例。前两者为出血性卒中组;后者为缺血性卒中组。全部病例无临床心脏病史,并排除电解质异常。
1.2 方法 全部病例均于入院当天采用心电图描记仪标准12导联心电图检查。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验、χ2检验。
2 结果
2.1 心电图异常表现
2.1.1 异常类型 324例急性脑卒中患者,心电图异常率为80.6%。其中缺血性ST-T改变114例,Q-T延长19例,窦性心动运缓48例,I度房室传导阻滞36例,快速性心律失常(室性期前收缩、房性期前收缩、房性心动过速及短阵室速)有76例,束支传导阻滞22例,异常Q波43例,其中7例呈心肌梗死心电图变化。每个病例均有1~2个心电图异常表现。
2.1.2 卒中类型与心电图的关系 出血性卒中组117例中,心电图异常者108例,占92.31%;缺血性卒中192例,心电图异常者136例,占71.09%,两组比较差异有统计学意义(χ2=9.5664,P<0.05)。
2.1.3 卒中部位与心电图的关系 心电图异常率最高的病变部位为小脑(16/16)、丘脑(50/50),发生率均为100%;其后依次为基底节94.5%、蛛网膜下腔出血91.8%、脑叶88.1%、脑干51.5%,但差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 治疗2周后情况 对上述病例进行动态观察,至入院后2周,261例心电图异常患者有88例完全恢复,138例有明显好转。
3 讨论
急性脑血管意外可使全身各器官形态及功能发生改变,甚至导致多器官障碍综合征,心脏是最常受到侵犯的器官之一。脑心综合征发生机制一般认为与下列因素有关[1]:①脑心血管病变存在着共同的病理基础,如高血压、动脉粥样硬化为脑心血管病的共同常见病因。已发生脑卒中的患者实际上可能已经发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足,脑部病变的发生可诱发和加重心脏病变;②急性脑血管病常因缺血、水肿等病变累及丘脑下部网状结构和脑干的重要核团,使交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺增加,造成心肌损害,而副交感神经功能亢进,可出现心动过缓、异位心律、心房纤颤和心肌受损的心电图改变;③急性脑部病变时,机体处于应激状态,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血;④急性脑血管病时急性颅内压增高,电解质紊乱及血流成分的异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等,造成对心功能的影响。脑部病变时,会给心脏增添新的负担,诱发心脏病变加重。通过心电图检测发现,急性脑血管意外心肌有不同程度的损害。
急性脑血管意外时心电图变化最为敏感及常见,急性期约67%~90%的患者可出现心电图异常[2],本组为80.6%,与之基本相符。异常类型主要为缺血性ST-T改变,其次为多种心律失常。本组资料中脑出血组的心电图异常率明显高于脑缺血组。其原因可能为:脑出血后心脏应变效应的发生机制较为复杂,脑出血后下丘脑调节功能障碍,引起植物神经功能紊乱,交感-肾上腺髓质活动异常,儿茶酚胺合成增多,过多的儿茶酚胺从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间,引起心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩或痉挛,使心肌缺血、缺氧。也有有人认为,脑出血后丘脑下部及脑干上部植物神经受到严重破坏,迷走神经兴奋性降低,交感、副交感平衡失调而导致心律失常[3]。脑卒中后心电图改变与脑损害部位有关[4],呈同心圆改变,即靠近基底节及丘脑的部位病变时其心电图异常率高,反之,周边部位病变则低。基本符合这条规律。
综上所述,急性脑血管病常易继发心脏损害。本组资料结果显示脑血管意外患者经治疗后,部分患者的心电图改变,而非永久性。故在临床上,对脑血管意外患者应加强心脏功能监护,在治疗脑卒中的同时,注意监测心电图,如心肌出现损害及时调整治疗方案。
参考文献
[1] 王新德.神经系统血管性疾病.人民军医出版社,2001:342-343.
[2] 王新德,谭铭勋,郭玉璞,等.脑血管疾病.中国科学技术出版社,1993.153-154.
[3] 许志强,蒋晓英,陈曼娥.出血患者的心电图变化.中国急救医学,2008,20(5):291.
[4] 刘吉林,段德新,吴志英.脑卒中部位与心电图改变的相关性探讨.中国实用内科杂志,2008,14(1):35-36.