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【摘要】 目的 观察不同血压值人群高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,分析不同高血压级别与机体炎症反应的关系。方法 选择我院高血压患者167例,分为I、II、III级3组;非高血压患者75例,分为正常血压组及正常高值血压组,测量患者血清hs-CRP浓度。结果 随着血压升高,血清hs-CRP浓度也逐步升高;高血压患者血清hs-CRP浓度显著高于非高血压患者(P<0.01),III级高血压患者又明显高于I、II级高血压患者(P<0.01)。结论 血清hs-CRP浓度作为炎性标志物,与高血压具有相关性,可能是引起原发性高血压的一种危险因素。
【关键词】原发性高血压;高敏C反应蛋白;hs-CRP
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.98
作者单位:519000珠海,中山大学附属第五医院心内科(谭劼),
肿瘤化疗科(张红雨), 消化内科(铁玉萍)
高敏C反应蛋白(hs-CRP)为一血清炎症标志物,大量的临床研究表明各种原因引起的炎症和组织损伤均可引起其浓度的变化,且反应极其敏感。原发性高血压是心血管系统最常见的病症之一,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,并影响心、脑、肾等重要脏器的结构和功能,因此对其进行正确的认识和评估非常重要。原发性高血压与大动脉内膜、血管壁损伤及动脉粥样硬化发生相关,而动脉粥样硬化往往伴随着炎症反应,动脉粥样硬化越重则炎症亦越明显,而作为炎症因子的hs-CRP也会相应增高。本文分析高血压患者血压分类与血浆hs-CRP浓度之间的关联性,以便指导临床医生合理应用降压药,更好预防心脑血管事件的发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2007年6月至2009年12月我院门诊和住院的高血压患者167例,其中男101例,女66例;年龄38~81岁,平均(58.6±8.8)岁。选取非高血压患者75例作为对照组,其中男41例,女34例;年龄37~69岁,平均(53.3±6.7)岁。排除冠心病、糖尿病、脑卒中、肝肾功能不全、急慢性感染、外伤、自身免疫系统疾病、肿瘤、肺部疾患、血液系统疾病等。
1.2 方法 根据中国高血压防治指南法[1]将高血压患者分为Ⅰ级高血压(轻度)(收缩压140~159 mm Hg,舒张压90~99 mm Hg)98例、Ⅱ级高血压(中度)(收缩压160~179 mm Hg,舒张压100~109 mm Hg)27例、Ⅲ级高血压(重度)(收缩压≥180 mm Hg,舒张压≥110 mm Hg)42例。将非高血压患者分为正常血压组(收缩压≤120 mm Hg,舒张压≤80 mm Hg)35例及正常高值血压组(收缩压120~139 mm Hg,舒張压80~89 mm Hg)40例两组。所有研究对象均禁食水12 h后清晨空腹抽取静脉血,采用比浊法测定hs-CRP。正常值为0~5 mg/L。
1.3 统计学方法 用SPSS 13.0软件包进行统计处理。数据用均数±标准差(x±s)表示,各组之间行独立样本t检验,P<0.05有显著差异,P<0.01有极显著差异。
2 结果
2.1 高血压组与对照组及各分组之间年龄、性别比较无显著性差别。
2.2 高血压组血清hs-CRP浓度为(7.12±1.74)mg/L,明显高于高血压组的(3.52±1.34)mg/L,两组相比有极显著差异(P<0.01)。
2.3 随着血压值的升高,血清hs-CRP浓度也逐步升高;I、II、III级高血压组的血清hs-CRP浓度明显高于正常血压组及正常高值血压组(P<0.01);III级高血压组的血清hs-CRP浓度与I、II级高血压组相比有极显著差异(P<0.01)。
表1
高血压各组与对照组之间血清hs-CRP浓度比较(x±s)(mg/L)
组别正常血压正常高值血压I级高血压II级高血压III级高血压
例数3540982742
hs-CRP2.71±1.253.89±1.645.18±1.48*6.53±1.85*9.35±2.30*#▲
注:与正常血压组及正常高值血压组比较,*P<0.01;与I级高血压组比较,#P<0.01;与II级高血压组比较,▲P<0.01
3 讨论
C反应蛋白(CRP)在正常人的血清中含量极微,但在炎症急慢性期、风湿热、类风湿关节炎、恶性肿瘤、外伤等患者血清中,CRP含量急剧上升,且CRP几乎与炎症和机体损伤程度呈正比,是反映体内炎症活动的精确、客观指标。但常规CRP检测方法缺乏敏感性和精确性,在应用上受到很大限制。近年来,由于hs-CRP可以检测出低水平的CRP(0.1~10 mg/L),该水平已被证实对预报心血管疾病发生及预后有重要意义而在临床上的应用逐渐受到重视。动脉粥样硬化是高血压的病理基础,大量研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,作为急性炎症时相反应蛋白中最具代表性指标之一的C反应蛋白,其水平与高血压的发生发展有着密切的关系[2]。Bautista等[3]明确提出,血清CRP浓度是原发高血压病的独立危险因子。
本研究结果表明,随着血压值的升高,血清的hs-CRP浓度也逐步升高,与正常血压组及正常高值血压组相比,血清的hs-CRP浓度显著上升,而III级高血压比起I、II级升高更为明显。血压升高时hs-CRP升高的机制尚不明确,可能有以下几个方面:①损伤内皮细胞,释放一氧化氮及前列环素减少,使舒张血管的特性丧失而引起血压升高;②炎症介质可以激活内皮细胞和多形核白细胞,使内皮素释放增多,致血管收缩;③CRP可促进血管内膜增生,使动脉管壁增厚硬化,促进动脉粥样硬化的发生发展,导致血管重构及阻力增加。
本研究说明炎症反应对高血压的发生发展起着重要作用,CRP在高血压发生的不同阶段有逐渐升高的趋势,检测CRP对高血压的分期分级有指导价值,在高血压病的防治中有重要意义。
参考文献
[1] 中国高血压防治指南修订委员会.2004年高血压防治指南(实用本).高血压杂志,2004,12(6):483-486.
[2] 王爱文,鹿育萨.正常高值血压与高敏C反应蛋白的相关性.中国心血管病研究,2008,6(10):741-743.
[3] Bautista LE,Lopez-Jaramillo P,Vera LM,et al.Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension.J Hypertens,2001,19:857.
【关键词】原发性高血压;高敏C反应蛋白;hs-CRP
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.98
作者单位:519000珠海,中山大学附属第五医院心内科(谭劼),
肿瘤化疗科(张红雨), 消化内科(铁玉萍)
高敏C反应蛋白(hs-CRP)为一血清炎症标志物,大量的临床研究表明各种原因引起的炎症和组织损伤均可引起其浓度的变化,且反应极其敏感。原发性高血压是心血管系统最常见的病症之一,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,并影响心、脑、肾等重要脏器的结构和功能,因此对其进行正确的认识和评估非常重要。原发性高血压与大动脉内膜、血管壁损伤及动脉粥样硬化发生相关,而动脉粥样硬化往往伴随着炎症反应,动脉粥样硬化越重则炎症亦越明显,而作为炎症因子的hs-CRP也会相应增高。本文分析高血压患者血压分类与血浆hs-CRP浓度之间的关联性,以便指导临床医生合理应用降压药,更好预防心脑血管事件的发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2007年6月至2009年12月我院门诊和住院的高血压患者167例,其中男101例,女66例;年龄38~81岁,平均(58.6±8.8)岁。选取非高血压患者75例作为对照组,其中男41例,女34例;年龄37~69岁,平均(53.3±6.7)岁。排除冠心病、糖尿病、脑卒中、肝肾功能不全、急慢性感染、外伤、自身免疫系统疾病、肿瘤、肺部疾患、血液系统疾病等。
1.2 方法 根据中国高血压防治指南法[1]将高血压患者分为Ⅰ级高血压(轻度)(收缩压140~159 mm Hg,舒张压90~99 mm Hg)98例、Ⅱ级高血压(中度)(收缩压160~179 mm Hg,舒张压100~109 mm Hg)27例、Ⅲ级高血压(重度)(收缩压≥180 mm Hg,舒张压≥110 mm Hg)42例。将非高血压患者分为正常血压组(收缩压≤120 mm Hg,舒张压≤80 mm Hg)35例及正常高值血压组(收缩压120~139 mm Hg,舒張压80~89 mm Hg)40例两组。所有研究对象均禁食水12 h后清晨空腹抽取静脉血,采用比浊法测定hs-CRP。正常值为0~5 mg/L。
1.3 统计学方法 用SPSS 13.0软件包进行统计处理。数据用均数±标准差(x±s)表示,各组之间行独立样本t检验,P<0.05有显著差异,P<0.01有极显著差异。
2 结果
2.1 高血压组与对照组及各分组之间年龄、性别比较无显著性差别。
2.2 高血压组血清hs-CRP浓度为(7.12±1.74)mg/L,明显高于高血压组的(3.52±1.34)mg/L,两组相比有极显著差异(P<0.01)。
2.3 随着血压值的升高,血清hs-CRP浓度也逐步升高;I、II、III级高血压组的血清hs-CRP浓度明显高于正常血压组及正常高值血压组(P<0.01);III级高血压组的血清hs-CRP浓度与I、II级高血压组相比有极显著差异(P<0.01)。
表1
高血压各组与对照组之间血清hs-CRP浓度比较(x±s)(mg/L)
组别正常血压正常高值血压I级高血压II级高血压III级高血压
例数3540982742
hs-CRP2.71±1.253.89±1.645.18±1.48*6.53±1.85*9.35±2.30*#▲
注:与正常血压组及正常高值血压组比较,*P<0.01;与I级高血压组比较,#P<0.01;与II级高血压组比较,▲P<0.01
3 讨论
C反应蛋白(CRP)在正常人的血清中含量极微,但在炎症急慢性期、风湿热、类风湿关节炎、恶性肿瘤、外伤等患者血清中,CRP含量急剧上升,且CRP几乎与炎症和机体损伤程度呈正比,是反映体内炎症活动的精确、客观指标。但常规CRP检测方法缺乏敏感性和精确性,在应用上受到很大限制。近年来,由于hs-CRP可以检测出低水平的CRP(0.1~10 mg/L),该水平已被证实对预报心血管疾病发生及预后有重要意义而在临床上的应用逐渐受到重视。动脉粥样硬化是高血压的病理基础,大量研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,作为急性炎症时相反应蛋白中最具代表性指标之一的C反应蛋白,其水平与高血压的发生发展有着密切的关系[2]。Bautista等[3]明确提出,血清CRP浓度是原发高血压病的独立危险因子。
本研究结果表明,随着血压值的升高,血清的hs-CRP浓度也逐步升高,与正常血压组及正常高值血压组相比,血清的hs-CRP浓度显著上升,而III级高血压比起I、II级升高更为明显。血压升高时hs-CRP升高的机制尚不明确,可能有以下几个方面:①损伤内皮细胞,释放一氧化氮及前列环素减少,使舒张血管的特性丧失而引起血压升高;②炎症介质可以激活内皮细胞和多形核白细胞,使内皮素释放增多,致血管收缩;③CRP可促进血管内膜增生,使动脉管壁增厚硬化,促进动脉粥样硬化的发生发展,导致血管重构及阻力增加。
本研究说明炎症反应对高血压的发生发展起着重要作用,CRP在高血压发生的不同阶段有逐渐升高的趋势,检测CRP对高血压的分期分级有指导价值,在高血压病的防治中有重要意义。
参考文献
[1] 中国高血压防治指南修订委员会.2004年高血压防治指南(实用本).高血压杂志,2004,12(6):483-486.
[2] 王爱文,鹿育萨.正常高值血压与高敏C反应蛋白的相关性.中国心血管病研究,2008,6(10):741-743.
[3] Bautista LE,Lopez-Jaramillo P,Vera LM,et al.Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension.J Hypertens,2001,19:857.