【摘 要】
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目的:研究叶黄素对鼻咽癌C666-1细胞的抑制作用及其机制。方法:以0(空白对照)、20、40、80、160 mg/L的叶黄素培养C666-1细胞0、12、24、48 h,以CCK-8法测定细胞增殖率,以TUN
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属荆州医院耳鼻咽喉科头颈外科
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目的:研究叶黄素对鼻咽癌C666-1细胞的抑制作用及其机制。方法:以0(空白对照)、20、40、80、160 mg/L的叶黄素培养C666-1细胞0、12、24、48 h,以CCK-8法测定细胞增殖率,以TUNEL法测定细胞凋亡率,以Western blot法测定细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和m TOR通路中核糖体蛋白S6激酶(S6K)、S6蛋白的磷酸化程度。结果:与空白对照比较,80、160 mg/L叶黄素作用48 h及160 mg/L叶黄素作用12、24、48 h的细胞增殖率均降低(P<0.05);80、160 mg/L叶黄素作用48 h及160 mg/L叶黄素作用24、48 h的细胞凋亡率增加(P<0.05);80、160 mg/L叶黄素作用48 h的细胞内磷酸化AMPK增加,磷酸化S6K、S6蛋白减少(P<0.05)。结论:叶黄素能有效抑制C666-1细胞增殖,可能通过促进AMPK磷酸化,抑制S6K、S6蛋白磷酸化诱导其凋亡。
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