【摘 要】
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目的 通过探讨p38MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)诱导风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)合成基质金属蛋白
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院风湿免疫科
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目的 通过探讨p38MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)诱导风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)合成基质金属蛋白酶9(MMP-9)过程中的作用,寻求RA治疗的新靶点.方法 将rhTWEAK与FLS共培养,Western blot法检测FLS中p-p38MAPK和p65的表达;对经或未经SB203580预处理的FLS,应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-9水平,RT-PCR法检测FLS中MMP-9 mRNA的表达水平.结果 100 ng/ml的TWEAK作用于RA FLS,能够使p38MAPK磷酸化,并使细胞核内p65蛋白表达增加;SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RA FLS合成的MMP-9及MMP-9 mRNA的表达.结论 TWEAK诱导RA FLS合成IVlbtP-9过程中,p38MAPK信号通路处于激活状态,可诱导NF-κB表达.
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