菩人丹对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠VEGF及其受体VEGFR2/p-VEGFR2和Angiostatin、Endostatin的影响

来源 :世界中西医结合杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:himiro
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目的观察菩人丹(PuRen Dan)对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2/p-VEGFR2)和血管生成抑制素(Angiostatin)、内皮细胞抑制素(Endostatin)的影响,探讨菩人丹修复胰腺微循环障碍的机制。方法通过高脂饲料喂养(12周)与尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)的方法建立大鼠模型。在同批次正常大鼠中随机选15只为正常对照组,后将成模大鼠随机分为:模型组、菩人丹组(1.77 g/kg)、降糖通脉片组(0.42 g/kg)和二甲双胍组(0.14 g/kg),每组15只。各组大鼠每天灌胃1次,正常对照组和模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白质,采用Western blot法测定各组大鼠胰腺组织中VEGF及其受体VEGFR2的蛋白质表达和磷酸化水平,以及Angiostatin、Endostatin的蛋白质表达水平。结果与正常对照组相比,模型组胰腺组织VEGF蛋白质表达水平和受体VEGFR2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Angiostatin、Endostatin蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹干预后,VEGF蛋白质表达水平和受体VEGFR2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Angiostatin、Endostatin蛋白质表达则被抑制(P<0.01)。其与阳性对照药降糖通脉片和二甲双胍作用相当。结论菩人丹通过上调血管生成促进因子VEGF蛋白质表达及其受体VEGFR2磷酸化,抑制血管生成抑制因子Angiostatin、Endostatin的蛋白质表达,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管新生,进而改善胰腺微循环障碍,发挥其对胰岛β细胞的保护、修复作用。
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