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目的研究左乙拉西坦（LEV）对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并对其相关作用机制进行初步探讨。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（n=6）、对照组（n=6）和实验组（n=18）。各组大鼠用改良Longa法建立小鼠脑中动脉栓塞模型;假手术组不阻塞大脑中动脉供血;实验组分别于建模后0,3,6h通过给予左乙拉西坦10 mg·kg-1,尾静脉注射,每次6只;假手术组和对照组给予等量生理盐水。用Longa评分标准进行神经功能评分;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死体积;用转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记（TUNEL）法检测海马区神经元凋亡情况,并计算凋亡指数（AI）;用免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶3（caspase-3）阳性表达情况。结果小鼠脑缺血再灌注24 h后,假手术组、对照组和0,3,6 h实验组Longa评分分别为0,（2.88±1.03）,（1.77±0.56）,（2.21±0.96）,（2.66±1.03）分;与对照组比较,0 h实验组Longa评分明显降低（P<0.05）,但实验组组间比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。假手术组、对照组和0,3,6 h实验组梗死面积分别为0,（21.03±0.25）,（13.14±0.44）,（13.21±0.53）,（16.86±0.65）mm3;AI分别为1.16±0.32,36.51±2.44,18.45±0.46,20.15±0.69,26.49±0.77,与对照组比较,实验组脑梗死体积及AI指数显著降低（P<0.01）,0,3 h实验组脑梗死体积明显小于6 h实验组（P<0.01）;随着左乙拉西坦作用时间的延长,小鼠AI逐渐升高,且3组间两两比较,差异均有统计学意义（均P<0.01）。假手术组、对照组和0,3,6h实验组Bax分别为2.63±1.04,20.76±1.75,18.13±0.42,19.05±0.71,19.25±1.32;caspase-3分别为5.15±2.02,60.13±2.41,34.31±2.36,36.25±2.01,52.13±2.23。与对照组相比,实验组caspase-3明显降低（P<0.05或P<0.01）;随着左乙拉西坦作用时间的延长,小鼠caspase-3表达量逐渐升高,但Bax表达在3组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论左乙拉西坦抑制脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。