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内质网应激以及非折叠蛋白应答（unfolded pro-tein response,UPR）在维持内质网稳态的适应性应答中发挥了重要作用。当内质网过度应激时,活化的细胞会发生凋亡并导致功能丧失。UPR的活性由三种跨膜蛋白介导,即IRE1,PERK以及ATF6。内质网应激在糖尿病的发展机制及其并发症形成中发挥了极为重要的作用。本文就产生内质网应激的激活途径以及内质网功能紊乱的过程进行了综述。