探讨淫羊藿苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及可能机制。
方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞，给予不同浓度淫羊藿苷预处理24 h后建立缺氧复氧模型，Tunel法检测心肌细胞凋亡，免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达；免疫荧光检测p65核转位，免疫印迹检测p65信号通路的改变。
结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率显著增高(对照组：1.5%±0.1%；模型组：23.4%±1.3%, P<0.05)，不同浓度的淫羊藿苷显著减少心肌细胞的凋亡(1 μmol/L淫羊藿苷组：7.2%±0.9%；10 μmol/L淫羊藿苷组：3.9%±0.8%，均P<0.05)；免疫印迹结果显示缺氧复氧后心肌细胞促细胞凋亡蛋白Bax表达显著增加(对照组：0.19±0.05；模型组：0.41±0.03，P<0.05)，而抗凋亡蛋白BCL–2的表达明显减少(对照组：0.15±0.02；模型组：0.03±0.01，P<0.05)，淫羊藿苷处理后Bax表达减少(1 μmol/L淫羊藿苷组：0.29±0.01；10 μmol/L淫羊藿苷组：0.33±0.03，均P<0.05)，而BCL–2蛋白表达增加(1 μmol/L淫羊藿苷组：0.10±0.03；10 μmol/L淫羊藿苷组：0.11±0.02，均P<0.05)；免疫荧光结果显示：缺氧复氧后心肌细胞核因子κB(p65)核转位显著增加(对照组：3.6%±0.5%；模型组：89.5%±4.8%，P<0.05)，而淫羊藿苷能减少p65核转位(1 μmol/L淫羊藿苷组：32.6%±2.3%；10 μmol/L淫羊藿苷组：10.6%±1.0%，均P<0.05)，此外淫羊藿苷能减少缺氧复氧后心肌细胞p65的活化和IKBα的磷酸化(P<0.05)。
结论淫羊藿苷能保护心肌细胞缺氧复氧损伤，其机制可能与阻断p65信号通路有关。