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急性氨(NH3)中毒是吸入氨气后引起的以呼吸系统急性损害为主要表现的中毒性疾病,引起呼吸道黏膜的化学性灼伤、坏死，引起肺水肿，急性期有时常引起心脏、肝、肾及脑等脏器的损伤，出现心肌炎或心力衰竭。
现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。
资料与方法
一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。
中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。
诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”[1]分级，均为急性轻度氨中毒。
主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。血气分析2例呈轻度低氧血症。实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×109/L，12×109/L,10．2×109/L;2例CO2CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。
主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。
转归：5例均痊愈出院，病程36~134天。经随坊均无遗留明显后遗症。
例：患者，女，29岁。2003年3月9日下午1时许，在工作过程中因车间内氨气泄漏而吸入氨气，当时出现剧烈咳嗽、胸闷、气短、流泪、眼痛、恶心、头晕、头痛、四肢无力，走出车间休息，有所好转后又回到车间工作，上述症状加重，被扶出车间。送往当地医院抢救，诊断为“急性氨气中毒”，给予吸氧、止咳、祛痰、平喘、保护脏器及对症治疗，病情有所缓解。为进一步诊治转入我院，病程中进行食少、睡眠欠佳，大、小便正常。既往无肝炎、结核病史，无心脏病史，无药物、食物过敏史。不嗜烟、酒。体格检查：体温37℃,脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压90/60mmHg，神志清，精神萎靡，抬入病房，自动体位，查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大。结膜略充血，角膜无混浊，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏。口唇发绀，齿龈无肿胀，咽峡部充血，双侧扁挑体无肿大，口腔无溃疡，胸廓对称，两侧呼吸运动度相等，肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音粗糙，可闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率112次/分，节律规整，心尖部第一心音略低弱，A2＜P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦、 柔软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力4级。肱二、三头肌腱及膝腱、跟腱反射无增强及减弱。克匿格式征（-），巴彬斯基氏征（-）。化验检查：末梢血像白细胞15．1×109/L，CO2CP16mmol/L,心肌酶乳酸脱氢酶443U/L，谷草转氨酶51U/L，α-羟西酸脱氢酶383U/L；肝功能、肾功能及尿常规均正常；血气分析示轻度低氧血症；心电图示窦性心动过速114次/分，心肌劳损，轻度顺钟向转位，Q-T间期延长；胸部X线示两肺纹理增多、紊乱。临床诊断急性轻度氨中毒。经采用鼻导管低流量吸氧，氧流量为4L/分，激素、止咳、祛痰、平喘、雾化吸入、营养心肌及支持对症等综合治疗，病人3周后症状好转，复查末梢血像、CO2CP、心肌酶已恢复正常，住院3个月临床治愈出院。
讨 论
氨气（NH3）属于碱性高溶解度的刺激性气体，具有强烈的腐蚀性和刺激性。短时间内吸入高浓度氨气或直接接触液氨可立即发病，引起眼和上呼吸道刺激症状，严重者引起化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征，并伴有眼、皮肤灼伤及心、肝、肾、脑等脏器损害。急性期有时可出现谵妄、精神错乱、痉挛；可有心肌炎或心力衰竭；部分病例谷丙转氨酶增高和肝脏肿大。常因病情发生突然变化或治疗措施不当而危及生命。
肺水肿是氨中毒主要的死亡原因，肺水肿时大量的血浆渗入肺组织之间，影响了氧的弥散与交换，增加了右心负担；血液浓缩，血黏稠度增高，加重了左心负担[2]，同时因肺对氧吸入和弥散功能受到损害，致急性缺氧。缺氧形成无氧代谢，造成心肌损害和坏死[2]，病理所见心肌间质水肿。因此氨中毒时监测心功能变化，预防及早期治疗心肌损伤是十分重要的。早期的心肌损伤可随低氧血症和肺水肿的治愈而恢复正常，如心肌损伤持续发展而变为不可逆性损伤，则易遗留后遗症，如肺心病。
CTnT是近几年发展起来的反映心肌损伤的血清标物，敏感性与特异性要高于心肌酶及心电图，因此，要注意应用CTnT来检测早期心肌损伤。
参考文献
1 GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则.
2 陈建堂，刘彩萍.27例急性氨中毒抢救体会.内蒙古医学杂志，2000，32（6）：451-452.
3 李艳萍，王晓，张立仁，等.急性氨中毒318例临床分析.职业卫生与应急救援，2000，18（4）：200-203.
现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。
资料与方法
一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。
中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。
诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”[1]分级，均为急性轻度氨中毒。
主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。血气分析2例呈轻度低氧血症。实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×109/L，12×109/L,10．2×109/L;2例CO2CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。
主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。
转归：5例均痊愈出院，病程36~134天。经随坊均无遗留明显后遗症。
例：患者，女，29岁。2003年3月9日下午1时许，在工作过程中因车间内氨气泄漏而吸入氨气，当时出现剧烈咳嗽、胸闷、气短、流泪、眼痛、恶心、头晕、头痛、四肢无力，走出车间休息，有所好转后又回到车间工作，上述症状加重，被扶出车间。送往当地医院抢救，诊断为“急性氨气中毒”，给予吸氧、止咳、祛痰、平喘、保护脏器及对症治疗，病情有所缓解。为进一步诊治转入我院，病程中进行食少、睡眠欠佳，大、小便正常。既往无肝炎、结核病史，无心脏病史，无药物、食物过敏史。不嗜烟、酒。体格检查：体温37℃,脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压90/60mmHg，神志清，精神萎靡，抬入病房，自动体位，查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大。结膜略充血，角膜无混浊，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏。口唇发绀，齿龈无肿胀，咽峡部充血，双侧扁挑体无肿大，口腔无溃疡，胸廓对称，两侧呼吸运动度相等，肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音粗糙，可闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率112次/分，节律规整，心尖部第一心音略低弱，A2＜P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦、 柔软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力4级。肱二、三头肌腱及膝腱、跟腱反射无增强及减弱。克匿格式征（-），巴彬斯基氏征（-）。化验检查：末梢血像白细胞15．1×109/L，CO2CP16mmol/L,心肌酶乳酸脱氢酶443U/L，谷草转氨酶51U/L，α-羟西酸脱氢酶383U/L；肝功能、肾功能及尿常规均正常；血气分析示轻度低氧血症；心电图示窦性心动过速114次/分，心肌劳损，轻度顺钟向转位，Q-T间期延长；胸部X线示两肺纹理增多、紊乱。临床诊断急性轻度氨中毒。经采用鼻导管低流量吸氧，氧流量为4L/分，激素、止咳、祛痰、平喘、雾化吸入、营养心肌及支持对症等综合治疗，病人3周后症状好转，复查末梢血像、CO2CP、心肌酶已恢复正常，住院3个月临床治愈出院。
讨 论
氨气（NH3）属于碱性高溶解度的刺激性气体，具有强烈的腐蚀性和刺激性。短时间内吸入高浓度氨气或直接接触液氨可立即发病，引起眼和上呼吸道刺激症状，严重者引起化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征，并伴有眼、皮肤灼伤及心、肝、肾、脑等脏器损害。急性期有时可出现谵妄、精神错乱、痉挛；可有心肌炎或心力衰竭；部分病例谷丙转氨酶增高和肝脏肿大。常因病情发生突然变化或治疗措施不当而危及生命。
肺水肿是氨中毒主要的死亡原因，肺水肿时大量的血浆渗入肺组织之间，影响了氧的弥散与交换，增加了右心负担；血液浓缩，血黏稠度增高，加重了左心负担[2]，同时因肺对氧吸入和弥散功能受到损害，致急性缺氧。缺氧形成无氧代谢，造成心肌损害和坏死[2]，病理所见心肌间质水肿。因此氨中毒时监测心功能变化，预防及早期治疗心肌损伤是十分重要的。早期的心肌损伤可随低氧血症和肺水肿的治愈而恢复正常，如心肌损伤持续发展而变为不可逆性损伤，则易遗留后遗症，如肺心病。
CTnT是近几年发展起来的反映心肌损伤的血清标物，敏感性与特异性要高于心肌酶及心电图，因此，要注意应用CTnT来检测早期心肌损伤。
参考文献
1 GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则.
2 陈建堂，刘彩萍.27例急性氨中毒抢救体会.内蒙古医学杂志，2000，32（6）：451-452.
3 李艳萍，王晓，张立仁，等.急性氨中毒318例临床分析.职业卫生与应急救援，2000，18（4）：200-203.