探究白头翁汤通过抑制自然杀伤T细胞（NKT细胞）分泌白细胞介素-13（IL-13）细胞因子治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。首先用噁唑酮建立小鼠结肠炎模型，分离培养结肠黏膜NKT细胞。为进一步明确与NKT细胞表达IL-13相关的信号通路和转录因子，采用药理学特异性激酶抑制剂抑制的方法，先分别抑制PLCγ1-Calcineurin-NFAT、MEK-ERK、PI3K-Akt-mTORC1及PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路，再用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激，最后用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和酶联免疫吸附实验（ELISA）观察IL-13 mRNA和蛋白表达水平以及用蛋白质免疫印迹实验（Western blot）测定心肌转录因子3（GATA3）、早幼粒细胞白血病锌指蛋白（PLZF）、T盒子转录因子（T-bet）、维甲酸相关孤儿受体γτ（RORγτ）等转录因子的表达变化。结果显示，治疗组和模型组相比，小鼠的生长状况明显好转，小鼠黏血便和黏液减少最后消失，而且小鼠进食增加，体重明显升高，白头翁汤组结肠黏膜组织损伤和疾病活动指数评分（DAI）降低（P<0.05）。RT-PCR和ELISA结果显示，和对照组相比，模型组IL-13的RNA和蛋白质表达水平明显升高（P<0.01）,而用白头翁汤治疗后，IL-13在分子和蛋白水平的表达发生了下降（P<0.05）。用1μM AEB071抑制PKCθ蛋白激酶后，模型组NKT细胞表达IL-13分子水平显著降低，而且白头翁组NKT细胞NF-κB的表达水平明显下降，与模型组相比，差异显著（P<0.01）。研究表明白头翁汤可能通过PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路降低IL-13因子的表达促使小鼠炎症减轻，肠壁损伤修复，恢复结肠黏膜的分泌等功能，最终使小鼠恢复到正常生理状态。