论文部分内容阅读
目的
观察糖尿病大鼠认知功能及海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达的变化，探讨炎症在糖尿病脑病(DE)发病机制中的作用。
方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组，糖尿病组给予高脂饮食4周后按30 mg/kg注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型，实验末行水迷宫测试评价两组大鼠认知功能。酶联免疫吸附测定法检测大鼠海马组织的β-淀粉样蛋白(Aβ)的浓度，蛋白质印迹法检测TNF-α和IL-10的表达，免疫组织化学法观察Aβ、TNF-α和IL-10的表达。
结果糖尿病组大鼠在目标象限的探索时间比对照组短[(38.21±3.68)s vs(42.10±2.62)s，t＝3.105，P<0.01]，原平台穿越次数较对照组也减少[(2.62±0.77)次vs(3.69±0.95)次，t＝3.184，P<0.01]，糖尿病组Aβ和TNF-α表达较对照组高(均P<0.01)，IL-10表达较对照组低(P<0.01)，免疫组织化学染色观察糖尿病组Aβ、TNF-α阳性表达明显，IL-10阳性表达较少。
结论糖尿病大鼠认知功能下降，可能与炎症因子表达失衡有关。