β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在阿尔兹海默病的发生发展过程中起着关键作用。Aβ在体内可以由单体聚集成寡聚体及多种不同尺度的中间体,最终形成纤维,沉积在神经细胞外部形成淀粉样斑块,导致神经细胞功能障碍或者死亡。其中,球形寡聚体或者小的纤维聚集体被认为可能是产生细胞毒性的主要原因。与Aβ具有特定相互作用的小分子可以对Aβ聚集的动力学过程产生显著影响,从而抑制其细胞毒性,有关的研究工作可以归纳为两个方面:抑制Aβ的聚集从而减少毒性聚集体的产生,或者加速Aβ的聚集从而快速、有效地降低有毒多肽聚集体的浓度和存在时间。研究表明,染料及其类似物、离子螯合剂、多肽分子、吡啶类有机小分子等多种调节分子,可以与Aβ单体或各级组装体进行相互作用,从而实现对聚集过程及细胞毒性的调控。研究调节分子与Aβ的相互作用有助于阐明Aβ的聚集及相关神经毒性的机制,并为阿尔兹海默病的预防、药物设计和治疗提供新的思路。