【摘 要】
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研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用.采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型.小鼠随机分为正常组、模型组和保护组.建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化.结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍(p<0.01),SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10％(p<0
【机 构】
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陕西科技大学食品与生物工程学院,陕西西安 710021;西安科技大学化学与化工学院,陕西西安 710054
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研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用.采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型.小鼠随机分为正常组、模型组和保护组.建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-IV)4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化.结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍(p<0.01),SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10％(p<0.01)、44.40％(p<0.05);与模型组比,低、中、高浓度保护组血糖水平降低,低、中、高剂量组MDA含量为模型组的82.10％(p<0.05)、68.40％(p<0.01)、58.90％(p<0.01),中、高剂量组SOD含量增加1.52倍(p<0.05)、1.72倍(p<0.01),高剂量保护组GSH含量增加最明显,为模型组2.00倍(p<0.01),透射电镜结果表明胰脏亚细胞结构分泌颗粒体密度、线粒体密度明显增高,说明高糖环境可加剧胰脏发生氧化应激,造成损伤;摄入AS-IV能显著降低各指标含量,减弱损伤程度.黄芪甲苷可能通过清除自由基,减少胰脏氧化损伤,保护其正常功能.
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