新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)是由于围产期宫内窘迫或生后窒息引起的脑部损伤。是新生儿期发病率较高的疾病。我们于2005～2006年对NICU病房55例患儿进行血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、血钙的测定，现报告如下。
　　对象和方法
　　
　　2005～2006年本科NICU病房收治NHIE病人55例，男34例，女21例；胎龄平均37.2±2.8周，出生时体重3005±520.4g，取血日龄40±15.6小时，诊断符合2000年制定的NHIE临床诊断标准［1］。其中轻度26例，中度18例，重度11例。对照组30例，为无窒息史的正常新生儿，男19例，女11例；胎龄37.5±3.1周；出生体重3023±584.7g，取血日龄43±12.6小时。两组一般资料无显著差异，具有可比性。
　　方法：本组病例均于入院后立即采股静脉血送检测定电解质（K⁺、Na⁺、Cl-、Ca2+、CO2CP）；对照组于3天内采静脉血测定电解质。有关资料及所得数据用均数±标准差表示，应用t检验和X2检验对资料进行统计学分析。
　　
　　结 果
　　
　　NHIE患儿各项电解质结果与对照组比较(X[TX-]±S)，见表1。
　　


　　治疗及转归：NHIE组均给吸氧、鲁米那、小剂量甘露醇、胞二磷胆碱、高压氧等治疗，有感染者加用抗生素。经治疗治愈48例，死亡3例，自动出院4例。
　　
　　讨 论
　　
　　围产期缺氧引起NHIE，同时也可导致代谢连锁反应，机体内环境发生巨大变化，对组织器官产生不同程度的影响及损伤［2］。NHIE引起血电解质紊乱已多有报道，本组结果提示HIE患儿血钠、氯、钙均低于对照组，与钱氏等报道一致［3］。
　　血钠降低是由于缺氧时可引起肾小管坏死并造成肾小球髓质损伤，使体内代谢产物排泄障碍，肾功能受损产生体液失衡；另外，NHIE的颅脑病变直接刺激下丘脑神经垂体轴，使抗利尿激素过度分泌释放，肾小管的抗利尿作用增强，水重吸收增多，血液稀释，导致少尿、低钠血症。低钠血症可导致脑细胞肿胀，加重的脑NHIE损伤。
　　血清钙离子减低主要是钙内流现象，钙离子内流发生机制与膜通透性改变密切相关［4、5］。一方面由于钙泵失灵，膜内外离子梯度上升，钙通道开放；另一方面HIE体内兴奋性氨基酸增加，过度激活N-甲基-D-门冬氨酸盐受体，使受体通道开放时间延长，并将镁离子排出通道外，引起钙内流，细胞内钙离子浓度增加，使脑细胞肿胀，代谢障碍，致神经元坏死。
　　综上所述，对新生儿HIE的治疗除改善脑细胞代谢外，还应包括保护心、肾功能，维持水电解质平衡，应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等多方面综合措施，减少并发症和后遗症，改善预后。本研究为临床综合治疗及预防提供了理论依据。
　　
　　参考文献
　　1 中华医学会儿科学会新生儿组，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，2000，15(6)：379.
　　2 Martin AA，Garcia AA.Multipleorgan.Involvement in perinatal as phyxia.Pediatrics，1995，127(5)：786.
　　3 钱金强，赵红.100例新生儿缺氧缺血性脑病患儿电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13(2)：83.
　　4 沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：69.
　　5 陳惠金.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和防治进展.实用儿科临床杂志，1999，(4).