徐长卿丹皮酚对兔膝关节软骨细胞凋亡及相关基因的影响

来源 :湖北中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:passtestall
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目的观察徐长卿丹皮酚对兔膝关节软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2表达作用的影响。方法将40只大耳白兔随机分为正常组、模型组、生理盐水组、曲安奈德组、徐长卿丹皮酚组。采用内侧半月板前1/3切除制作骨关节炎模型,造模成功后,给药组关节腔注射相应药物,给药5周后取材。两步法免疫组化染色观察关节软骨形态变化,原位末端标记检测关节软骨细胞凋亡率,免疫荧光检测软骨组织P53、Bcl-2蛋白表达。结果模型组Mankin评分、软骨细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。而徐长卿丹皮酚组和曲安奈德组软骨组织Mankin评分、软骨细胞凋亡率相比模型组降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.01)。模型组软骨组织中P53、Bcl-2表达率均升高(P<0.05,P<0.01)。徐长卿丹皮酚组和曲安奈德组软骨组织中Bcl-2表达升高,而P53表达率降低(P<0.05),其中徐长卿丹皮酚组升高Bcl-2的效果更显著(P<0.01)。结论徐长卿丹皮酚能在一定程度上抑制骨性关节炎软骨细胞的过度凋亡,其对损伤关节软骨的修复作用可能与调节P53和Bcl-2的表达有关。 Objective To observe the effects of paeonol (CPP) on apoptosis and the expression of P53 and Bcl-2 in rabbit knee articular cartilage. Methods Forty white rabbits were randomly divided into normal group, model group, normal saline group, triamcinolone acetonide group and paeonol group. The medial meniscus was used to make the osteoarthritis model in the first one-third. After the model was successfully established, the corresponding drug was injected into the joint cavity of the administration group, and the material was taken for 5 weeks. The morphological changes of articular cartilage were observed by two-step immunohistochemical staining. The rate of apoptosis of articular cartilage cells was detected by in situ terminal labeling. The expression of P53 and Bcl-2 protein in cartilage was detected by immunofluorescence. Results Mankin score and chondrocyte apoptosis rate in model group were significantly increased (P <0.01). Mankin score and chondrocyte apoptosis rate in paeonol group and triamcinolone acetonide group were lower than those in model group (P <0.05), but still higher than those in normal group (P <0.01). The expression rates of P53 and Bcl-2 in model group were significantly increased (P <0.05, P <0.01). The expression of Bcl-2 in the paeonol group and the triamcinolone acetonide group increased, while the expression of P53 decreased (P <0.05), and the effect of Bcl-2 increased significantly in the Paeonia Lactiflobate group (P <0.01) ). Conclusions Paeonol can inhibit the excessive apoptosis of chondrocytes in osteoarthritis to a certain extent, which may be related to the regulation of the expression of P53 and Bcl-2.
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