慢性粒细胞白血病的耐药现状及机制研究进展

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慢性粒细胞白血病(C M L )是一种起源于造血干细胞的多系骨髓增生性肿瘤,其细胞遗传学特征是发生在9号染色体和22号染色体长臂之间的染色体易位,t (9;22 ) (q34;q11 )形成一个缩短的22号染色体(称为费城染色体,95% 的C M L患者中均可发现)[1 ] ,由此产生的BCR-ABL 融合基因会编码一种癌蛋白(p210BCR-ABL).这种癌蛋白是一种高活性组成型酪氨酸激酶,可激活多种下游信号通路,有助于CM L细胞异常增殖、生长因子非依赖性存活、调节细胞黏附和凋亡抑制[2].根据BCR-ABL 的作用机制,已经有多种以 BCR-ABL 为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)被合成并引用,TKIs 在很大程度上促进了CM L的治疗,大多数患者只要持续接受BCR-ABL抑制剂治疗,就可以期待正常的生活.
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