【摘 要】
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目的探讨噪声暴露后听觉损伤的可能机制。方法将22只正常雄性SD大鼠随机分为噪声组(14只)和对照组(8只),对照组不作任何处理,噪声组大鼠左耳外耳道口暴露于中心频率16kHz、带
【机 构】
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安徽医科大学附属省立医院耳鼻咽喉头颈外科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81470699)、国家自然科学基金项目(81200741)资助
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目的探讨噪声暴露后听觉损伤的可能机制。方法将22只正常雄性SD大鼠随机分为噪声组(14只)和对照组(8只),对照组不作任何处理,噪声组大鼠左耳外耳道口暴露于中心频率16kHz、带宽一个倍频程、声强116dB SPL噪声环境中1小时,右耳用耳模橡胶封堵;于暴露前及暴露后第7天分别检测两组大鼠双耳听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)反应阈,采用蛋白质印迹(Western blot)方法检测噪声暴露后第7天大鼠下丘中小清蛋白(parvalbumin,PV)、钙视网膜蛋白(calretinin,CR)及钙结合蛋白D-28K(calbindin D-28K,CB)表达水平的变化。结果噪声组大鼠在噪声暴露后第七天暴露耳8、12、16、20、24、32kHz ABR反应阈较暴露前显著提高(P<0.001),非暴露耳及对照组大鼠各频率ABR反应阈无明显变化;噪声暴露后第七天,噪声组暴露侧下丘中PV和CR的表达量(PV 0.81±0.24,CR 0.82±0.33)较非暴露侧(PV 0.67±0.19,CR 0.62±0.23)显著增加(P<0.05),且噪声组大鼠非暴露侧下丘中PV及CR表达量较对照组双侧平均表达量(PV 0.41±0.10,CR0.53±0.18)亦显著增加(P<0.05);噪声组两侧下丘中CB的平均表达量(0.63±0.10)较对照组(0.79±0.12)下降(P<0.05)。结论噪声暴露使大鼠暴露耳ABR反应阈升高,且导致下丘中PV、CR表达水平升高及CB表达水平下降,其改变可能与噪声暴露后耳聋、耳鸣的发病机制有关。
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