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[摘要] 目的 探讨MMP-9和PⅢNP在治疗急性心肌梗死中的临床意义。方法 回顾性分析我院心内科收治的心肌梗死患者100例治疗前及治疗后MMP-9和PⅢNP的变化。MMP-9和PⅢNP均采用放免法(RIA)测定。结果 100例心梗患者治疗后MMP-9和PⅢNP的比较,治疗后MMP-9和PⅢNP明显低于治疗前(P<0.05),提示随着急性心梗的好转,MMP-9和PⅢNP明显降低。结论 本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期显著增高,为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。
[关键词] MMP-9;PⅢNP;急性心肌梗死
[中图分类号] R541[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2009)34-89-02
急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞坏死,导致大量的纤维替代性增生,进而影响左心室舒缩功能。研究表明,炎症与免疫反应及纤维化在AMI的发生、发展过程起着重要作用[1]。笔者通过对AMI患者基质金属蛋白酶(MMP-9)和血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)进行测定,探讨两种指标在AMI中的临床意义,现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料
选取我院心内科2005年1月～2008年1月收治并完成随访的AMI患者(观察组)100例,其中男65例,女35例,平均年龄(56.1±12.3)岁。所有患者均符合以下标准:持续胸痛≥30min,不能为硝酸甘油缓解;发病6h内ECG相邻导联ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶(CK)升高2倍或2倍以上者,既往无AMI患病史。
1.2方法
采用回顾性分析的方法分析患者的临床资料。观察组在入院开始接受常规治疗(阿司匹林、硝酸酯类、阿托伐他汀和β-受体阻滞剂等药物),治疗2周,分别测定其在治疗后的MMP-9和PⅢNP。MMP-9和PⅢNP指标的测定均采用放射性免疫法,按照试剂盒说明书操作严格进行,其中MMP-9 来自于上海西唐生物科技有限公司(F0190),PⅢNP 来自于北京联合博伟生物科技有限公司(CL53311AP)。
1.3统计学处理
通过SPSS12.0软件建立数据库,采用t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
100例心梗患者治疗前、治疗后MMP-9和PⅢNP的比较如表1所示。治疗后MMP-9和PⅢNP明显低于治疗前(P<0.05),提示随着急性心梗的好转,MMP-9和PⅢNP基本恢复正常。
3讨论
心肌缺血作为初始损伤因素进而引发神经内分泌激活、局部室壁张力变化等继发损伤因素导致心室重塑,最终为心肌梗死。急性心梗患者的自由基产生、氧化、炎症反应、斑块形成甚至出现心室重构,越来越引起人们的高度重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖性肽链内切酶,主要由肿瘤细胞和肿瘤细胞周边间质细胞产生,通过降解对肿瘤的生长、浸润和转移产生重要作用。MMP-9作为其中的一种,主要由炎症细胞、心肌细胞和肌成纤维细胞合成。研究表明[2],急性心梗发生后,MMP-9水平迅速升高,是心肌重构的重要因素之一。本研究表明[3]AMI早期患者MMP-9水平均增高,经过治疗其水平出现不同程度的下降,基本降至健康对照人群水平,提示经治疗后降低了心肌重构。心肌纤维化是指心肌间质胶原浓度升高及胶原特性构型的改变,当左心室胶原浓度增加2～3倍时,即表现出心肌舒张期硬化度明显增加,成纤维细胞合成胶原增加和降解减弱是胶原浓度增加的主要原因,PⅢNP是Ⅲ型前肽胶原向Ⅲ型胶原转化过程中裂解释放入血的氨基末端肽,因此PⅢNP可以反映AMI后的胶原重塑。有研究发现,血清前肽胶原水平与心肌间质纤维化程度有关,并在AMI中呈动态变化。在心肌梗死后PⅢNP水平升高,反映了胶原沉淀物增加,这与左心室扩张、收缩功能抑制和左室充盈受限有关[4]。本研究结果显示,AMI治疗后患者经治疗后PⅢNP含量出现不同程度的下降,提示经治疗后改善心肌胶原沉积减少,从而降低了心肌纤维化改善左室重构,PⅢNP含量基本恢复正常。提示PⅢNP含量的变化可以反映心肌胶原纤维化的程度。
综上所述,本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期显著增高,为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。
[参考文献]
[1] 张晓丽,吴强,彭林林,等. 心肌梗死后心脏胶原重塑与心功能的变化[J]. 贵州医药,2008,32(6):487-489.
[2] 康海,杨军,方毅民,等. 阿托伐他汀早期应用对急性心肌梗死患者血清PⅢNP、MMP-9、hs-CRP水平的影响[J]. 山东医药,2008,48(7):1-3.
[3] 刘相飞,吴强. 药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展[J].中国心血管病研究,2008,6(9):706-708.
[4] 汤建民,赵玉兰. 急性心肌梗死患者早期血清Ⅲ型前胶原检测的临床价值[J]. 临床荟萃,2003,18(5):243-245.
(收稿日期:2009-06-15)
[关键词] MMP-9;PⅢNP;急性心肌梗死
[中图分类号] R541[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2009)34-89-02
急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞坏死,导致大量的纤维替代性增生,进而影响左心室舒缩功能。研究表明,炎症与免疫反应及纤维化在AMI的发生、发展过程起着重要作用[1]。笔者通过对AMI患者基质金属蛋白酶(MMP-9)和血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)进行测定,探讨两种指标在AMI中的临床意义,现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料
选取我院心内科2005年1月～2008年1月收治并完成随访的AMI患者(观察组)100例,其中男65例,女35例,平均年龄(56.1±12.3)岁。所有患者均符合以下标准:持续胸痛≥30min,不能为硝酸甘油缓解;发病6h内ECG相邻导联ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶(CK)升高2倍或2倍以上者,既往无AMI患病史。
1.2方法
采用回顾性分析的方法分析患者的临床资料。观察组在入院开始接受常规治疗(阿司匹林、硝酸酯类、阿托伐他汀和β-受体阻滞剂等药物),治疗2周,分别测定其在治疗后的MMP-9和PⅢNP。MMP-9和PⅢNP指标的测定均采用放射性免疫法,按照试剂盒说明书操作严格进行,其中MMP-9 来自于上海西唐生物科技有限公司(F0190),PⅢNP 来自于北京联合博伟生物科技有限公司(CL53311AP)。
1.3统计学处理
通过SPSS12.0软件建立数据库,采用t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
100例心梗患者治疗前、治疗后MMP-9和PⅢNP的比较如表1所示。治疗后MMP-9和PⅢNP明显低于治疗前(P<0.05),提示随着急性心梗的好转,MMP-9和PⅢNP基本恢复正常。
3讨论
心肌缺血作为初始损伤因素进而引发神经内分泌激活、局部室壁张力变化等继发损伤因素导致心室重塑,最终为心肌梗死。急性心梗患者的自由基产生、氧化、炎症反应、斑块形成甚至出现心室重构,越来越引起人们的高度重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖性肽链内切酶,主要由肿瘤细胞和肿瘤细胞周边间质细胞产生,通过降解对肿瘤的生长、浸润和转移产生重要作用。MMP-9作为其中的一种,主要由炎症细胞、心肌细胞和肌成纤维细胞合成。研究表明[2],急性心梗发生后,MMP-9水平迅速升高,是心肌重构的重要因素之一。本研究表明[3]AMI早期患者MMP-9水平均增高,经过治疗其水平出现不同程度的下降,基本降至健康对照人群水平,提示经治疗后降低了心肌重构。心肌纤维化是指心肌间质胶原浓度升高及胶原特性构型的改变,当左心室胶原浓度增加2～3倍时,即表现出心肌舒张期硬化度明显增加,成纤维细胞合成胶原增加和降解减弱是胶原浓度增加的主要原因,PⅢNP是Ⅲ型前肽胶原向Ⅲ型胶原转化过程中裂解释放入血的氨基末端肽,因此PⅢNP可以反映AMI后的胶原重塑。有研究发现,血清前肽胶原水平与心肌间质纤维化程度有关,并在AMI中呈动态变化。在心肌梗死后PⅢNP水平升高,反映了胶原沉淀物增加,这与左心室扩张、收缩功能抑制和左室充盈受限有关[4]。本研究结果显示,AMI治疗后患者经治疗后PⅢNP含量出现不同程度的下降,提示经治疗后改善心肌胶原沉积减少,从而降低了心肌纤维化改善左室重构,PⅢNP含量基本恢复正常。提示PⅢNP含量的变化可以反映心肌胶原纤维化的程度。
综上所述,本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期显著增高,为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。
[参考文献]
[1] 张晓丽,吴强,彭林林,等. 心肌梗死后心脏胶原重塑与心功能的变化[J]. 贵州医药,2008,32(6):487-489.
[2] 康海,杨军,方毅民,等. 阿托伐他汀早期应用对急性心肌梗死患者血清PⅢNP、MMP-9、hs-CRP水平的影响[J]. 山东医药,2008,48(7):1-3.
[3] 刘相飞,吴强. 药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展[J].中国心血管病研究,2008,6(9):706-708.
[4] 汤建民,赵玉兰. 急性心肌梗死患者早期血清Ⅲ型前胶原检测的临床价值[J]. 临床荟萃,2003,18(5):243-245.
(收稿日期:2009-06-15)