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目的研究三七皂苷（血塞通）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法将H9c2心肌细胞随机分成5组:对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂组。对照组细胞正常培养不做任何处理;模型组调整培养基,再进行缺氧/复氧处理;低剂量实验组、高剂量实验组和Nrf2抑制剂组:用0.30,0.60 mg·mL-1血塞通溶液和0.60 mg·mL-1血塞通溶液+2μmol·L-1 Nrf2抑制剂ML385预处理后,再进行缺氧/复氧处理。检测各组细胞存活率;用比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;用流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量和细胞凋亡;用蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞凋亡相关蛋白及Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达水平。结果对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和Nrf2抑制剂组的细胞存活率分别为（100.00±1.23）%,（47.93±6.69）%,（63.11±5.90）%,（75.56±4.20）%和（48.27±4.63）%,凋亡率分别为（3.66±0.69）%,（69.10±4.26）%,（49.98±5.79）%,（26.44±5.78）%和（67.62±5.72）%;细胞上清LDH水平分别为（154.22±6.45）,（255.47±9.37）,（216.87±11.27）,（185.98±14.18）,（246.74±8.61）U·L-1;SOD活性分别为（34.80±3.81）,（15.43±2.12）,（20.83±1.11）,（33.11±2.51）,（21.65±2.44）U·mg-1;MDA含量分别为（1.29±0.20）,（3.57±0.41）,（3.19±0.22）,（1.53±0.30）,（3.32±0.18）nmol·mg-1;ROS相对荧光强度分别为1.07±0.17,3.88±0.61,3.16±0.31,1.65±0.26,3.19±0.28;模型组与对照组比较,高、低剂量实验组间,高、低剂量实验组与模型组比较,Nrf2抑制剂组与高剂量实验组、对照组、模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。蛋白质印迹结果显示,缺氧复氧处理显著提升了H9c2细胞中cleaved-caspase 3和Bax表达水平,降低了Bcl-2表达（P<0.05）。随着血塞通处理浓度的上调,cleaved-caspase 3和Bax的高表达被抑制,Bcl-2,Nrf2和HO-1的表达上调（P<0.05）。加入Nrf2抑制剂后,血塞通对cleaved-caspase 3和Bax的表达抑制,Bcl-2和HO-1的表达增强功能均消失（P<0.05）。结论血塞通可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,发挥对心肌细胞损伤的保护作用。