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探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸（GAPA）对胆红素神经毒性的影响。
方法在制作胆红素脑病动物模型基础上予GAPA干预，观察对照组、模型组、模型干预组新生豚鼠（每组10只）干预后4、8 h脑组织超微结构、脑组织ATP含量与含水量。
结果模型组脑组织ATP含量在4、8 h分别为（2.7 ±0.7) µmol/g与（2.3 ± 0.7) µmol/g，显著低于对照组（4.3 ± 0.6)µmo1/g与（4.1±0.6） µmol/g;GAPA干预组脑组织ATP含量在干预后4、8 h分别为（2.6±0.9) µmol/g与（2.5±0.8) µmol/g，显著低于对昭组，但与模型组比较，差异无显著性。胆红素脑病脑组织含水量显著增高，GAPA显著减轻胆红素毒性脑水肿，脑组织超微结构变化亦与此相符。
结论沉积于脑组织胆红素可抑制神经元能量代谢，致脑细胞水肿；兴奋性氨基酸受体拮抗剂GAPA可减轻脑水肿，但不影响能量代谢变化，其作用环节介于能量代谢变化与脑水肿之间。