【摘 要】
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目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等.抑癌基因的主要抑癌机制
【机 构】
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重庆医科大学基础医学院病理学教研室
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目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等.抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相,主要是在G1/S和G2/M两个检测点,从而抑制细胞的异常增殖.抑癌基因失活可以导致细胞周期失控,细胞发生异常增殖而癌变.甲基化是最普遍的一种复制后调节方式,发生在CpG岛上.CpG岛双核苷酸中胞嘧啶5位碳原子是甲基化的位点[1].甲基的引入使基因的空间结构改变,影响DNA 与蛋白质分子的结合,导致基因
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