探究高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)对不同分子分型乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。
方法体外培养人乳腺正常上皮细胞株MCF10A及人乳腺癌细胞株MCF-7、BT474、SK-BR-3及MDA-MB-231。采用HBO分别处理MCF10A、MCF-7、BT474、SK-BR-3及MDA-MB-231细胞作为实验A、B、C、D及E组(EA/EB/EC/ED/EE组)；将亲本细胞作为对照A、B、C、D及E组(CA/CB/CC/CD/CE组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting实验检测各对照组及实验组细胞中微小RNA-210(microRNA-210，miR-210)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)、表皮生长因子受体-2(epidermal growth factor receptor -2，Her-2)mRNA及蛋白表达水平，CCK-8实验检测各组细胞间0、24、48、72 h的增殖能力，Transwell实验检测各组细胞侵袭及迁移能力。
结果EA/EB/EC/ED/EE组细胞miR-210、HIF-1α mRNA表达水平显著低于CA/CB/CC/CD/CE组，差异有统计学意义(P<0.01)，而EC/ED组细胞与CC/CD组细胞Her-2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。EA/EB/EC/ED/EE组细胞HIF-1α表达水平显著低于CA/CB/CC/CD/CE组，差异有统计学意义(P<0.01)，而EC/ED组细胞与CC/CD组细胞Her-2表达差异无统计学意义(P>0.05)；EB/EE组细胞48、72 h增殖能力显著低于CB/CE组，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，而EA/EC/ED组与CA/CC/CD组细胞增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。EB/EC/ED/EE组细胞迁移数显著少于CB/CC/CD/CE组，差异有统计学意义(P<0.05)，而EA组与CA组细胞迁移数差异无统计学意义(P>0.05)。
结论HBO可显著抑制不同分子分型乳腺癌细胞的恶性生物学行为，其作用机制与调控HIF-1α/miR-210通路有关。