基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨热淋清颗粒对LPS诱导的MH-S小鼠肺泡巨噬细胞的抗炎作用机制

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目的:探讨热淋清颗粒对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S抗炎作用的机制。方法:使用5μg/mL的LPS刺激MH-S细胞,建立细胞炎症模型。实验设空白对照组、模型组及热淋清颗粒不同浓度组,CCK-8法检测细胞存活率;Griess法检测细胞NO含量;ELISA法检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α含量;RT-PCR法检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;Western Blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果:在24 h内,热淋清颗粒浓度不超过1.6 mg/mL时,对MH-S细胞活力几乎无影响(P<0.05)。与模型组比较,热淋清颗粒能显著降低MH-S细胞NO、IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:热淋清颗粒可显著下调TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白的表达,调节LPS诱导的MH-S细胞炎症。
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