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目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织的形态学变化.方法 Wistar大鼠30只,按体质量随机分为3组:对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组,每组10只.对照组自由饮用蒸馏水;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组分别饮用由蒸馏水和氟化钠配制的含氟离子100、150 mg/L溶液.共饲养6个月,在2、4、6个月时采用Ⅹ线法检测大鼠股骨骨密度,6个月时光镜观察大鼠股骨形态学改变,并用图像分析软件计算骨组织形态学参数.结果 在2、4个月时3组大鼠股骨骨密度组间比较,差异有统计学意义(F值分别为19.79、3.28,P均＜0.05),而6个月时未见明显差异(F=1.80,P＞0.05).与对照组(0.17±0.03、0.20±0.04)比较,在2、4个月时实验Ⅰ组大鼠股骨骨密度(0.20±0.03、0.21±0.03)明显增加(P均＜0.05),而6个月时实验Ⅱ组大鼠股骨骨密度(0.21±0.02)与对照组(0.22±0.03)比较,有减小趋势.光镜下,与对照组比较,实验Ⅰ组密质骨骨板排列紊乱,骨细胞数量增多,细胞核萎缩,成骨细胞数量增多,成群排列,破骨细胞改变不明显;实验Ⅱ组密质骨骨板弯曲变形,骨细胞数量减少,细胞核皱缩甚至消失,成骨细胞略增加,破骨细胞数量增加明显.与对照组[(0.31±0.02)％、(186.60±2.90) μm、(86.42±1.48)μm]比较,实验Ⅰ组平均骨小梁密度[(0.33±0.03)％]明显增大,平均骨小梁间距和平均骨小梁厚度[(163.57±1.99)、(59.26±7.18)μm]明显减小(P均＜0.05),实验Ⅱ组平均骨小梁密度[(0.26±0.02)％]明显降低,平均骨小梁厚度[(71.42±10.77)μm]明显减小(P均＜0.05).结论 过量氟会引起骨组织的损伤.低剂量氟可刺激成骨细胞活性增强,其成骨作用大于破骨作用,成骨活跃;高剂量氟对成骨细胞和破骨细胞均有促进作用,但是以破骨细胞为主,破骨活跃,骨吸收增加.