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目的 评价脊髓磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PDK/Akt)信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用及其与小胶质细胞活化的关系.方法 健康雌性SD大鼠40只,体重180 ～200 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(S组)、PI3K抑制剂LY294002组(L组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+二甲基亚砜组(BCP+D组)、骨癌痛+LY294002组(BCP+L组).采用左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.于接种后7-9 d,L组和BCP+L组鞘内注射LY294002 2.5 μg/10μL,S组和BCP组鞘内注射生理盐水10μl,BCP+D组鞘内注射5％ DMSO 10μL,1次/d.于接种前1d及接种后1、3、5、7、8、9d给药后测定机械痛阈.于接种后9d行为学测试结束后处死大鼠取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光染色法检测脊髓背角小胶质细胞的活化水平.结果 与S组比较,BCP组、BCP+D组和BCP+L组机械痛阈降低,脊髓背角小胶质细胞活化水平升高(P＜0.01).与BCP组和BCP+D组比较,BCP+L组机械痛阈升高,脊髓背角小胶质细胞活化水平降低(P＜0.05).结论 脊髓PI3K/Akt信号通路可能通过活化背角小胶质细胞参与大鼠骨癌痛的维持。