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[摘要] 目的 收集南京市儿童医院CT室关于脑部后纵裂池密度增高病例31例,讨论引起这种表现的原因及病理基础,减少对蛛网膜下腔出血的误诊。方法 用我院飞利浦Brilliance16排螺旋CT扫描患儿头部,筛选出表现为脑部后纵裂池密度增高的病例31例进行分析。结果 5例为青紫型先天性心脏病患儿,23例为蛛网膜下腔出血患儿,3例不明原因。结论 CT表现为后纵裂池密度增高的除了蛛网膜下腔出血及正常硬膜造成高密度外,还应该考虑青紫型先天性心脏病引起机体慢性缺氧,使红细胞聚集功能及刚性增加,血浆黏度增高,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多。导致X线透过量降低,从而导致脑部后纵裂池密度增高。
[关键词] 后纵裂池;蛛网膜下腔出血;青紫型先天性心脏病
[中图分类号] R445 [文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2009)34-78-02
在脑部CT扫描中后纵裂池密度增高往往提示我们为蛛网膜下腔出血,笔者收集了我们医院今年表现为后纵裂池密
度增高病例31例,分析讨论如下。
1材料与方法
回顾性分析2007年1 ~ 7月表现为后纵裂池密度增高的病例31例,年龄为1天~ 22岁,男19例,女12例。所有病例用飞利浦Brilliance16排螺旋CT平扫,扫描参数为低龄儿变量电压分为90kV,毫安状态为low,层厚为10mm,高龄儿及成人变量电压为120 kV,毫安状态为normal,层厚为10mm;9例有外伤病史,14例为缺血缺氧性脑病患儿,8例无引起脑部出血病因存在患儿。
2结果
31例CT表现为纵裂池密度不同程度上的增高,具有外伤病史的9例后纵裂池密度增高外还表现为增高的线状密度影,边缘较模糊,见图1,且合并头皮血肿或颅骨骨折;14例缺血缺氧性脑病患儿除表现纵裂池增高外,还表现为增高的线状密度增高影边缘较模糊,且合并额叶及顶叶,或颞叶不同程度的脑实质片状密度减低区,其CT值多低于15HU;余下5例表现为对称性的脑沟、池内血管及颅内血管密度增高,见图2;后纵裂池密度增高,且边缘光整,见图3,其中3例仅表现为纵裂池密度增高,边缘锐利。在本组病例中,非蛛网膜下腔出血的病例为8例,占所有病例的25.8%,从这一比例看来,正确认识导致纵裂池密度增高的原因非常重要。
3讨论
后纵裂池密度增高主要原因是蛛网膜下腔出血,正常的大脑镰,大脑镰硬膜下血肿[1],缺血性心脏病颅脑及一些不明原因引起机体慢性缺氧等,多为大量蛛网膜下腔出血,表现为基底池、侧裂池和纵裂池的高密度“铸形”、天幕切迹增厚、纵裂池“之”形高密度[2]等。9例外伤及14例HIE患儿表现为后纵裂池密度增高,因病史明确,外伤性蛛网膜下腔出血的特征性症状是脑膜刺激征[3],可以确诊为蛛网膜下腔出血,其因解剖关系,表现为增高后纵裂池与脑组织边缘界限模糊。其余8例追述其病史,有5例为紫绀型先天性心脏病;紫绀型先天性心脏病因引起机体慢性缺氧,使红细胞聚集功能及刚性增加,血浆黏度增高,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多[4]。导致X线透过量降低,血液在CT表现上显示密度增高,从而造成后纵裂池及脑池、沟内血管、颅内血管密度增高,这种表现多呈对称性,并且因窦内血液不像蛛网膜下腔出血那样,并未突破蛛网膜及软脑膜,所以其表现为密度增高的后纵裂池与脑组织界面光整。余下3例不明原因,可能也与紫绀型先天性心脏病造成的血液病理改变机制一致,也有可能是有的文献报道的为正常的大脑镰。颅脑CT轴位层面上大脑镰分为3段[5],上段大脑镰表现为线状锐利高密度,后段表现为细发状致密线,前段表现为短线状致密影,同时因正常大脑镰下缘凹陷,故双侧脑室体部上方10mm层面不出现连续的大脑镰密度影[6]。在本组病例中,非蛛网膜下腔出血的病例为8例,占所有病例的25.8%,在临床上很容易误诊,从这一比例看来,正确认识导致纵裂池密度增高的原因非常重要。
综上所述:造成头颅CT纵裂池密度增高的原因除了蛛网膜下腔出血外,因机体慢性缺氧使红细胞聚集功能及刚性增加,血浆黏度增高,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多(如紫绀型先天性心脏病),导致X线透过量降低造成后纵裂池密度增高这种情况也不可忽视,见表1,更要正确认识大脑镰的正常结构所造成的纵裂池密度增高,这样更有利于对纵裂池密度增高的正确诊断,减少误诊。
[参考文献]
[1] 王学成,党建才. 纵裂池出血的CT表现[J]. 现代医用影像学,2006,15(4):167-168.
[2] 唐肇普,钱新初,刘三军,等. 外伤性蛛网膜下腔出血的CT分型研究[J]. 临床放射学杂志,2006,18(11):660-662.
[3] 李合林. 蛛网膜下腔出血9例误诊分析[J]. 中国现代医生,2007,45(5):74-75.
[4] 马香涛,曲政海. 青紫型先天性心脏病患儿血液流变学和血小板聚集功能的改变[J]. 临床荟萃,1999,14(9):389.
[5]Zimmeman RD,Yurberg E,Russen EJ,et al. Falx and interhemispheric fissure axial CT normal anatomy[J]. AJR,1982,138(3):899-905.
[6] Taneda M, Kataoka K, Akai F, et el. Traumatic subarachnoid he morrhage as apredictable indicator of delayed ischemic sympons[J]. J Neurosung,1996,84(4):762.
(收稿日期:2009-09-17)
[关键词] 后纵裂池;蛛网膜下腔出血;青紫型先天性心脏病
[中图分类号] R445 [文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2009)34-78-02
在脑部CT扫描中后纵裂池密度增高往往提示我们为蛛网膜下腔出血,笔者收集了我们医院今年表现为后纵裂池密
度增高病例31例,分析讨论如下。
1材料与方法
回顾性分析2007年1 ~ 7月表现为后纵裂池密度增高的病例31例,年龄为1天~ 22岁,男19例,女12例。所有病例用飞利浦Brilliance16排螺旋CT平扫,扫描参数为低龄儿变量电压分为90kV,毫安状态为low,层厚为10mm,高龄儿及成人变量电压为120 kV,毫安状态为normal,层厚为10mm;9例有外伤病史,14例为缺血缺氧性脑病患儿,8例无引起脑部出血病因存在患儿。
2结果
31例CT表现为纵裂池密度不同程度上的增高,具有外伤病史的9例后纵裂池密度增高外还表现为增高的线状密度影,边缘较模糊,见图1,且合并头皮血肿或颅骨骨折;14例缺血缺氧性脑病患儿除表现纵裂池增高外,还表现为增高的线状密度增高影边缘较模糊,且合并额叶及顶叶,或颞叶不同程度的脑实质片状密度减低区,其CT值多低于15HU;余下5例表现为对称性的脑沟、池内血管及颅内血管密度增高,见图2;后纵裂池密度增高,且边缘光整,见图3,其中3例仅表现为纵裂池密度增高,边缘锐利。在本组病例中,非蛛网膜下腔出血的病例为8例,占所有病例的25.8%,从这一比例看来,正确认识导致纵裂池密度增高的原因非常重要。
3讨论
后纵裂池密度增高主要原因是蛛网膜下腔出血,正常的大脑镰,大脑镰硬膜下血肿[1],缺血性心脏病颅脑及一些不明原因引起机体慢性缺氧等,多为大量蛛网膜下腔出血,表现为基底池、侧裂池和纵裂池的高密度“铸形”、天幕切迹增厚、纵裂池“之”形高密度[2]等。9例外伤及14例HIE患儿表现为后纵裂池密度增高,因病史明确,外伤性蛛网膜下腔出血的特征性症状是脑膜刺激征[3],可以确诊为蛛网膜下腔出血,其因解剖关系,表现为增高后纵裂池与脑组织边缘界限模糊。其余8例追述其病史,有5例为紫绀型先天性心脏病;紫绀型先天性心脏病因引起机体慢性缺氧,使红细胞聚集功能及刚性增加,血浆黏度增高,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多[4]。导致X线透过量降低,血液在CT表现上显示密度增高,从而造成后纵裂池及脑池、沟内血管、颅内血管密度增高,这种表现多呈对称性,并且因窦内血液不像蛛网膜下腔出血那样,并未突破蛛网膜及软脑膜,所以其表现为密度增高的后纵裂池与脑组织界面光整。余下3例不明原因,可能也与紫绀型先天性心脏病造成的血液病理改变机制一致,也有可能是有的文献报道的为正常的大脑镰。颅脑CT轴位层面上大脑镰分为3段[5],上段大脑镰表现为线状锐利高密度,后段表现为细发状致密线,前段表现为短线状致密影,同时因正常大脑镰下缘凹陷,故双侧脑室体部上方10mm层面不出现连续的大脑镰密度影[6]。在本组病例中,非蛛网膜下腔出血的病例为8例,占所有病例的25.8%,在临床上很容易误诊,从这一比例看来,正确认识导致纵裂池密度增高的原因非常重要。
综上所述:造成头颅CT纵裂池密度增高的原因除了蛛网膜下腔出血外,因机体慢性缺氧使红细胞聚集功能及刚性增加,血浆黏度增高,单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多(如紫绀型先天性心脏病),导致X线透过量降低造成后纵裂池密度增高这种情况也不可忽视,见表1,更要正确认识大脑镰的正常结构所造成的纵裂池密度增高,这样更有利于对纵裂池密度增高的正确诊断,减少误诊。
[参考文献]
[1] 王学成,党建才. 纵裂池出血的CT表现[J]. 现代医用影像学,2006,15(4):167-168.
[2] 唐肇普,钱新初,刘三军,等. 外伤性蛛网膜下腔出血的CT分型研究[J]. 临床放射学杂志,2006,18(11):660-662.
[3] 李合林. 蛛网膜下腔出血9例误诊分析[J]. 中国现代医生,2007,45(5):74-75.
[4] 马香涛,曲政海. 青紫型先天性心脏病患儿血液流变学和血小板聚集功能的改变[J]. 临床荟萃,1999,14(9):389.
[5]Zimmeman RD,Yurberg E,Russen EJ,et al. Falx and interhemispheric fissure axial CT normal anatomy[J]. AJR,1982,138(3):899-905.
[6] Taneda M, Kataoka K, Akai F, et el. Traumatic subarachnoid he morrhage as apredictable indicator of delayed ischemic sympons[J]. J Neurosung,1996,84(4):762.
(收稿日期:2009-09-17)