【摘 要】
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目的探讨维生素D(VitD)在IgA肾病(IgAN)发病机制中的作用。方法 BALB/C小鼠诱导IgAN模型并随机分为IgAN组(n=15),IgAN+VitD组(n=15),分别给予丙二醇以及丙二醇+1,25(OH)2D 3
【机 构】
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广州军区武汉总医院儿科,华中科技大学同济医学院同济医院儿科
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目的探讨维生素D(VitD)在IgA肾病(IgAN)发病机制中的作用。方法 BALB/C小鼠诱导IgAN模型并随机分为IgAN组(n=15),IgAN+VitD组(n=15),分别给予丙二醇以及丙二醇+1,25(OH)2D 3 ng/(100g·d),连续6周;另设对照组(n=15)。第0、12、18周,测定各组小鼠24 h尿蛋白;第18周测定血清25(OH)D、成纤维细胞生长因子23(FGF23)及半乳糖缺乏IgA1(Gd-IgA1)水平;荧光定量RT-PCR及Western blot检测Peyer小结白介素-21(IL-21)mRNA及蛋白,Bcl-6蛋白表达;流式细胞测定Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率。结果与对照组相比,IgAN组小鼠24 h尿蛋白升高;血清25(OH)D降低,FGF23及Gd-IgA1升高;Peyer小结IL-21 mRNA和蛋白,Bcl-6蛋白表达升高;Peyer小结Tfh细胞占T细胞百分率,B220+IgM+、B220+IgA+、B220-IgA+淋巴细胞占B淋巴细胞百分率升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);IgAN+VitD组各项指标均有所改善,与IgAN组相比差异均有统计学意义(P均<0.05),部分指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1,25(OH)2D抑制IgAN鼠Peyer小结Tfh和B细胞分化,抑制Gd-IgA1生成,对Peyer小结微环境起保护作用。
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