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目的 评价脊髓小胶质细胞CC趋化因子受体2(CCR2)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 健康雌性未交配SD大鼠50只,2月龄,体重160～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、假手术+RS102895(CCR2拮抗剂)组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+DMSO组(Ⅳ组)、骨癌痛+RS102895组(Ⅴ组).左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备大鼠骨癌痛模型.于术后10-12 d,Ⅱ组和Ⅴ组分别鞘内注射3 μg/μl RS102895 10μl,Ⅳ组鞘内注射DMSO 10μl,Ⅰ组和Ⅲ组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d.于术前1d、术后3、6、9、10、11、12 d时测定机械痛阈,术后12 d痛阈测定后,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法测定脊髓背角小胶质细胞激活标记物(ox-42)水平,采用ELISA法测定脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组术后6-12 d时机械痛阈降低,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量升高(P＜0.01),Ⅱ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅴ组术后10-12 d时机械痛阈升高,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量降低(P＜0.01),Ⅳ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持,其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关。